白介素—17在动脉粥样硬化中的作用及其机制研究概况作者：仲艳华 罗立波 蒋敬庭来源：《右江医学》2013年第01期 【关键词】 白介素17；Th17；动脉粥样硬化；炎症因子
文章编号：1003-1383（2013）溯雪怎么用01-0102-05 中图分类号：R541.4 文献标识码：A
动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）是由脂质诱发的慢性免疫炎性和纤维增生性的退行性病变，为当今严重危害我国人民健康的主要疾病，尽管现代医学发展迅速，动脉粥样硬化病因和防治的研究已从形态学和生化组成等方面转变为细胞分子水平上的研究，但因其发病隐匿且机制多而复杂，至今尚未明确。近年来AS的炎症和免疫学理论日益受到重视，其中新型CD4+T细胞亚Th17细胞因分泌产生白介素17（IL17）而得名。最新的研究表明，Th17分泌产生的IL17在AS的发病中发挥了重要作用[1]。研究IL17的产生、功能、特征和信号传导以及它在AS中可能的作用和机制，进一步理解和阐明AS的发病机制，对于预防和AS具有重要的意义。 一、IL17家族、受体及来源
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1. IL17家族 白介素17的cDNA是从小鼠杂交瘤的细胞毒性T淋巴细胞相关抗原（CTLA8）中分离并被克隆[2]，与CTLA8有63%的同源性，同时与T淋巴细胞猿疱疹病毒（Herpesvirus saimiri）的开放阅读框架基因13（HVS13）编码的蛋白有57%全宋文的同源性[3]。人IL17为一种含有155个氨基酸的同源二聚体，编码基因定位在人染体的6q12。IL17家族是一组具有较高同源性、在脊椎动物进化中高度保守的蛋白质，与已知的细胞因子均无明显同源性，已发现六个成员：IL17A、IL17B、IL17C、IL17D、IL17E（IL25）和IL17F，分别编码155aa水半夏～202aa，分子量为20～30 kDa。早期研究发现IL17在人成纤维细胞中能增强细胞内黏附分子（ICAM1莲必治
）的表达，诱导非免疫细胞如成纤维细胞、内皮细胞分泌IL6、IL8和粒细胞集落刺激因子（GMCSF），驱动T细胞的应答，对T细胞的活化起协同刺激作用。>拉贝洛尔
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