2013年度诺贝尔生理学或医学奖在瑞典揭晓，美国科学家詹姆斯·E·罗斯曼和兰迪·谢克曼、德国科学家托马斯·聚德霍夫共享奖项。他们的研究揭示了细胞如何组织其转运系统——“囊泡转运”的奥秘。 2012年诺贝尔生理学或医学奖获，约翰·伯特兰·格登（John B. Gurdon）是一位英国发育生物学家。他主要以在细胞核移植与克隆方面的先驱性研究而知名。2012年与山中伸弥获诺贝尔奖生理学或医学奖。约翰·格登等人的实验就已经得知卵细胞质能重编程体细胞核。这些实验是为了解决分化细胞的基因组是否经历了不可逆转的变化，以及是否不再支持早期发育这些问题而进行的。格登的实验表明并非如此，蝌蚪的分化细胞的细胞核在移植进入卵母细胞质中后，能指导卵细胞发育为性成熟成体青蛙。这一实验具有划时代的意义，他首次证实了已分化细胞的基因组的可通核移植技术将其重新转化为具有多能性的细胞。解读2012诺贝尔奖生理学或医学奖
2011年度诺贝尔生理学或医学奖获，诺贝尔生理学或医学奖由三人分享：布鲁斯·巴特勒（Bruce A. Beutler）、朱尔斯·霍夫曼（Jules A. Hoffmann），表彰他们在先天免疫方面的
为什么说改革是中国的第二次革命发现；拉尔夫·斯坦曼（Ralph M. Steinman），表彰他对获得性免疫中树突细胞及其功能的发现。美法各界盛赞2011年诺贝尔生理学或医学奖得主成就2011年诺贝尔生理学或医学奖：彻底革新对免疫系统的认识
2010年诺贝尔生理学或医学奖获，2010年度诺贝尔生理学或医学奖在瑞典首都斯德哥尔摩揭晓。被誉为“试管婴儿之父”的英国科学家罗伯特·爱德华兹，因“在试管受精技术方面的发展”而被授予该奖项。
诺贝尔奖评选委员会秘书长戈兰·汉松首先宣布获奖者的名字——罗伯特·爱德华兹。汉松说，爱德华兹创立的体外受精技术解决了一个重要的医学难题，即通过体外受精多种不育症。解读2010年诺贝尔生理学或医学奖争议
2009年诺贝尔生理学或医学奖获，瑞典卡罗林斯卡研究所的诺贝尔大会决定将2009年的诺贝尔生理学或医学奖授予美国加利福尼亚旧金山大学的伊丽莎白·布莱克本（Elizabeth Blackburn）、美国巴尔的摩约翰·霍普金医学院的卡罗尔-格雷德（Carol Greider）、美国哈佛医学院的杰克·绍斯塔克（Jack Szostak）以及霍华德休斯医学研究所，以表彰他们发现了端粒和端粒酶保护染体的机理。2009年诺贝尔生理学或医学奖：发现“长生不老”钥
2-硝基芴匙
红外线报警器论文2008年诺贝尔生理学或医学奖获在瑞典卡罗林斯卡医学院揭晓，德国学者哈拉尔德-楚尔-豪森（Harald zur Hausen）以及法国学者朗索瓦丝-巴尔-西诺西（Francoise Barre-Sinoussi ）和吕克-蒙塔尼（Luc Montagnier）共同获得该奖项。他们分别在宫颈癌致病因和艾滋病病毒研究上有突出成就。2008年诺贝尔生理学或医学奖德法3学者获奖
2007年诺贝尔生理学或医学奖获，美国科学家马里奥·卡佩基、奥利弗·史密斯和英国科学家马丁·埃文斯。他们的一系列突破性发现为“基因靶向”技术的发展奠定了基础，使深入研究单个基因在动物体内的功能并提供相关药物试验的动物模型成为可能。
2006年诺贝尔生理学或医学奖获，美国科学家安德鲁·法尔和克雷格·梅洛。他们发现了核糖核酸（RNA）干扰机制，这一机制已被广泛用作研究基因功能的一种手段，并有望在未来帮助科学家开发出疾病的新疗法。
2005年诺贝尔生理学或医学奖获，澳大利亚科学家巴里·马歇尔和罗宾·沃伦。他们发现了导致人类罹患胃炎、胃溃疡和十二指肠溃疡的罪魁——幽门螺杆菌，革命性地改变了世人对这些疾病的认识。
2004年诺贝尔生理学或医学奖获，美国科学家理查德·阿克塞尔和琳达·巴克。他们在气味受体和嗅觉系统组织方式研究中做出贡献，揭示了人类嗅觉系统的奥秘。
2003年诺贝尔生理学或医学奖获，美国科学家保罗·劳特布尔和英国科学家彼得·曼斯菲尔德。他们在核磁共振成像技术上获得关键性发现，这些发现最终导致核磁共振成像仪的出现。
2002年诺贝尔生理学或医学奖获，英国科学家悉尼·布雷内、约翰·苏尔斯顿和美国科学家罗伯特·霍维茨。他们为研究器官发育和程序性细胞死亡过程中的基因调节作用做出了重大贡献。
2001年诺贝尔生理学或医学奖获，美国科学家利兰·哈特韦尔、英国科学家保罗·纳斯和蒂莫西·亨特。他们发现了导致细胞分裂的关键性调节机制，这一发现为研究癌症的新方法开辟了途径。
2000年诺贝尔生理学或医学奖获，瑞典科学家阿尔维德·卡尔松、美国科学家保罗·格林加德和埃里克·坎德尔。他们在研究脑细胞间信号的相互传递方面获得了重要发现。
氧化磷酸化
概念
细胞中重要的生化过程，是细胞呼吸的最终代谢途径。该过程位于糖酵解和三羧酸循环之后，是产生“能量通货”ATP的主要步骤。
类别
有代谢物连接的磷酸化和呼吸链连接的磷酸化两种类型。
即ATP生成方式有两种。一种是代谢物脱氢后，分子内部能量重新分布，使无机磷酸酯化先形成一个高能中间代谢物，促使ADP变成A TP。这称为底物水平磷酸化。如3-磷酸甘油醛氧化生成1，3-二磷酸甘油酸，再降解为3-磷酸甘油酸。
另一种是在呼吸链电子传递过程中偶联ATP的生成。生物体内95%的ATP来自这种方式。
（1）化学偶联假说
认为电子传递中所释放的自由能以一个高能共价中间物形式暂时存在，随后裂解将其能量转给ADP以形成ATP。但不能从呼吸链中到高能中间物的实例。
（2）构象偶联假说
认为电子沿呼吸链传递释放的自由能使线粒体内膜蛋白质发生构象变化而形成一种高能形式暂时存在。这种高能形式将能量转给F0F1-ATP酶分子使之发生构象变化，F0F1-ATP酶复原时将能量转给ADP形成ATP。（3）化学渗透假说 该假说由英国生物化学家Peter Mitchell提出的。他认为电子传递的结果将H 从线粒体内膜上的内侧“泵”到内膜的外侧，于是在内膜内外两侧产生了H 的浓度梯度。即内膜的外侧与内膜的内侧之间含有一种势能，该势能是H 返回内膜内侧的一种动力。H 通过F0F1-ATP酶分子上的特殊通道又流回内膜的内侧。当H 返回内膜内侧时，释放出自由能的反应和ATP的合成反应相偶联。该假说目前得到较多人的支持。
实验证明氧化磷酸化作用的进行需要完全的线粒体内膜存在。当用超声波处理线粒体时，可将线粒体内膜嵴打成片段：有些片段的嵴膜又重新封闭起来形成泡状体，称为亚线粒体
泡（内膜变为翻转朝外）。这些亚线粒体泡仍具有进行氧化磷酸化作用的功能。在囊泡的外面可看到F1球状体。用尿素或胰蛋白酶处理这些囊
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泡时，内膜上的球体F1脱下，F0留在膜上。这种处理过的囊泡仍具有电子传递链的功能，但失去合成A TP 的功能。当将F1球状体再加回到只有F0的囊泡时，氧化磷酸化作用又恢复。这一实验说明线粒体内膜嵴上的酶（F0）起电子传递的作用，而其上的F1是形成A TP的重要成分，F0和F1是一种酶的复合体。
抑制剂
能阻断呼吸链某一部位电子传递的物质称为呼吸链抑制剂。yy鱼
鱼藤酮、安密妥在NADH脱氢酶处抑制电子传递，阻断NADH的氧化，但FADH2的氧化仍然能进行。
抗霉素A抑制电子在细胞素bc1复合体处的传递。
、CO、叠氮化物（N3-）抑制细胞素氧化酶。
对电子传递及ADP磷酸化均有抑制作用的物质称氧化磷酸化抑制剂，如寡霉素。
解偶联剂
2，4-二硝基苯酚（DNP）和颉氨霉素可解除氧化和磷酸化的偶联过程，使电子传递照常进行而不生成ATP。DNP的作用机制是作为H 的载体将其运回线粒体内部，破坏质子梯度的形成。由电子传递产生的能量以热被释出。
表6-4 几种常见高能化合物水解时释放的能量
化合物千焦耳/克分子千卡/克分子
磷酸烯醇式丙酮酸-62.1 -14.8
1，3-二磷酸甘油酸-49.5 -11.8
磷酸肌酸-43.9 -10.5
乙酰CoA -31.4 -8.2
ATP -30.4 -7.3
S-腺苷蛋氨酸-29.3 -7.0
F-6-P -15.6 -3.8
谷氨酰胺-14.2 -3.4
G-6-P -13.48 -3.3
磺胺类药物作用机制:
细菌不能直接利用其生长环境中的叶酸，而是利用环境中的对氨苯甲酸（PABA）和二氢喋啶、谷氨酸在菌体内的二氢叶酸合成酶催化下合成二氢叶酸。二氢叶酸在二氢叶酸还原酶的作用下形成四氢叶酸，四氢叶酸作为一碳单位转移酶的辅酶，参与核酸前体物（嘌呤、嘧啶）的合成（图2）。而核酸是细菌生长繁殖所必须的成分。磺胺药的化学结构与PABA类似，能与PABA竞争二氢叶酸合成酶，影响了二氢叶酸的合成，因而使细菌生长和繁殖受到抑制。由于磺胺药只能抑菌而无杀菌作用，所以消除体内病原菌最终需依靠机体的防御gm码
能力。为了保证磺胺药在竞争中占优势，在临床用药时应注意：①用量充足，首次剂量必须加倍，使血中磺胺的浓度大大超过PABA的量。②脓液和坏死组织中含有大量PABA，应洗创后再用药。③应避免与体内能分解出PABA的药合用，如普鲁卡因。
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