痛觉发生与传导的机制
摘要：本文从痛觉的发生以及传导过程中相关物质的释放与参与阐释了我们机体收到损伤后我们感觉到疼痛的机制。这其中涉及到一系列电信号和化学信号的转变。还涉及脊髓，下丘脑和大脑高级神经中枢等一系列高级神经中枢的传导。最后本文还简述了痛觉产生后的一种效应痛觉过敏的含义和机制。 关键词：痛觉，电信号，化学信号，脊髓，丘脑，痛觉过敏
一、概述
痛觉是发生在躯体某一部分的厌恶和不愿忍受的感觉，属于知觉范畴，发生在脑的高级部位，尤其是大脑皮层，是人独有的。在中枢神经系统参与下，机体对伤害性刺激做出的有规律的应答。受到伤害性刺激的局部出现血管扩张，组织水肿。根据疼痛发生时程可分为急性痛和慢性痛。 二、痛觉的产生传导过程
首先由于外界机体内部的损伤导致损伤组织释放的致痛化学物质，根据其来源有①直接从损伤细胞中溢出的，如K+、H+、histamine、ACh、5undefinedHT和ATP等；在局部由损伤细胞的酶促合成的物质，或通过血浆蛋白及白细胞游走带入到损伤区的物质。缓激肽(BK)托尔斯泰的故事
和花生四烯酸的代谢产物，如前列腺素和白细胞三烯；由伤害性感受器本身释放的致痛物质，如substance P；神经细胞及免疫细胞释放的细胞因子：EGF, IL-1, IL-8, TNFundefined。这些物质损伤性刺激引起伤害性感受器兴奋。致痛物质通过损伤组织释放K+和合成缓激肽直接兴奋伤害性感受器的末梢或者通过引起血管舒张和组织水肿，增加致痛物质的积累和促使其他致痛物质的合成释放，产生协同作用，间接作用于激活伤害性感受器。从而引起初级传入末梢去极化使感受器兴奋，换能机制，化学信号变为电信号。其中伤害性感受器是背根神经节和三叉神经节中枢，感受和传递伤害性冲动的初级感觉神经元的外周部分。它可分为只对伤害性机械刺激发生反应的高阈值机械感受器HTM:和对一种以上的伤害性刺激发生反应的多觉痛型感受器PMN。然后感觉神经元化学信号通过配体门控通道（传递神经的兴奋和抑制），G蛋白偶联的受体（主要参与信号调制），酪氨酸激酶受体和细胞内甾体型受体（影响基因复制）进行传递。所依赖的痛觉传入神经纤维有(1)细的有髓鞘Aundefined传入纤维：传导“机械性感受器”的兴奋，产生刺痛(2)无髓鞘传入纤维 (C纤维)：传导的多觉感受器的兴奋，产生灼痛。 这些纤维有赖于脊髓背角，脊髓背角是躯干、四肢痛觉信号处理的初级整合中枢 ：A和C伤害性感受器的传入纤维由背根经李骚氏束进入背角；皮肤的A传入纤维终止在I、V、X层；传导伤害性感受的C传入纤维终止在IIo层；对非伤害性刺激反应的低阈值机械感受器的C纤维终止在第IIi层；传递非伤害性信息的A传入纤维终止在IIIV层；内脏传入纤维主要投射到I、IIo、V和X层；肌肉传入主要在I和V层的外侧部 。我们前面讲的传入神经(Ad和C纤维)会释放痛信号传递物质(P物质，谷氨酸)进行信号传递。其中P物质只要满足：(1)突触前神经元含P物质①小的背根神经节细胞是伤害性感受器，其中20%含有P物质②P物质存在于C纤维中，P物质及谷氨酸共存于终止在II层的同一初级传入末梢中；P物质储存在大的致密囊泡中；伤害性刺激可引起SP在脊髓的释放 ；(4)P物质及其受体拮抗剂可影响脊髓伤害性信息的传递。P物质和兴奋性氨基酸就能介导伤害性初级传入向背角传递 P物质作为伤害性信息传递信使。而另一种物质，兴奋性氨基酸只要满足：(1) 突触前神经元含谷氨酸①小的背根神经节细胞中70%含有谷氨酸。②谷氨酸在Aundefined、Aundefined和C纤维末梢中均存在，谷氨酸和P物质共存于终止在II层的同一初级传入末梢中。它就能作为中枢神经系统神经递质的条件。兴奋性氨基酸中有一种重要的氨基酸，谷氨酸主要储存在小清亮囊泡中，伤害性刺激及致痛物质可引起谷氨酸的释放。谷氨酸受体激动剂及拮抗剂均
可影响伤害性信息的传递，并且谷氨酸的不同受体亚型(NMDA和非NMDA受体)，在脊髓痛觉信息传递中均发挥重要作用。
痛觉传到脊髓后，引起脊髓背角传递痛觉信息，分为短时程反应的兴奋性氨基酸系统、由非NMDA受体介导P物质与兴奋性氨基酸共存的长时程反应系统和由P物质受体和NMDA受体共同介导递质系统反应。而脊髓背角神经元的类型分类根据反应的性质分①非特异伤害性感受神经元：广动力范围(WDR)神经元、打造心灵的韧度2类神经元(class 2)、会聚神经元、多型和多觉神经元②特异伤害性感受神经元：第5类(class 5)、高阈值、3类(class 3)和伤害性感受神经元。其中非特异伤害性感受神经元广泛而大量分布在背角IV~VI层，其中大多数在第V层，此外在I、X、VII和VIII层也有分布②反应型式：被多种刺激激活，反应型式依赖于刺激强度a.刺激外周传入神经形成典型的两串反应：早反应和迟反应，占背角神经元总数的50%~70%b.重复刺激C纤维引起的“windundefinedup”现象，表明发放有明显的时间总和作用
c.会聚现象：可能是产生牵涉性痛的脊髓机制之一。特异伤害性感觉神经元主要分布在背角I层，少量在V层，分为仅对伤害性机械刺激产生反应和对伤害性机械和热刺激均产生反
应具有选择性被新苏伊士运河Aundefined和C陈独秀之死凤凰卫视网传入激活，接受来自皮肤和内脏传入的会聚；没有或很少有自发放电，感受野较小；.重复刺激神经或伤害性热照射皮肤后，神经元反应阈值明显降低，出现敏感化等特征。脊髓特异性及非特异性伤害性神经元将伤害性信息传至脊髓各种传导束。
接着进行脊髓伤害性信息上行传导，共有六种：和刺痛形成有关的脊丘束，和灼痛（慢痛）所伴随的强烈情绪反应有关的脊网束，脊中脑束，为传导痛觉信息的主要通路的脊颈束，C传入末梢可能与其形成单突触联系的背柱突触后纤维，参与介导伤害性刺激引起的自主、神经内分泌和情绪反应的脊髓下丘脑束。
最后是到达脊髓以上水平的痛觉整合中枢，丘脑是最重要的痛觉整合中枢：丘脑外侧核神经元：司痛觉分辨的功能(2)丘脑髓板内核神经元：可能主要行使痛觉情绪反应功能大脑皮层参与痛觉的整合作用①刺激皮层有时会感到疼痛②损伤后中央区可减轻疼痛③癫痫先兆有时伴有疼痛④皮层损伤能产生类似丘脑痛的症状。到达丘脑后再传至大脑皮层感受区产生痛觉。
三、痛觉过敏
佛冈县第四小学如果我们在已经产生疼痛的部位再进行刺激，通常我们会感觉更痛。这涉及到痛觉的过敏。痛觉过敏是对伤害性刺激敏感性的增强和反应阈的降低，分为原发性痛觉过敏：发生在损伤部位皮肤，其原因是伤害性感受器敏感性增强和阈值降低；继发性痛觉过敏在损伤区周围皮肤，它包括两个感觉成分：痛觉过敏：由机械伤害性感受器诱发的痛强度的增大，触诱发痛：低阈值机械感受器诱发的感觉模式由触到痛的变化，是在病理条件下非伤害性刺激非损伤区皮肤引起的疼痛。这种非正常痛觉是低阈值初级传入活动的结果。Aundefined传入像一个开关，由传导非伤害性信息状态转向传导伤害性信息状态 。“痛觉过敏”产生机制有：①外周伤害性感受器的敏感化：如伤害性感受器夸大对伤害性刺激的反应、异位神经冲动的产生、异常的交感性作用和寂静伤害性感受器的激活等；②外周异常传入引起的脊髓和中枢痛敏神经元反应性的增强和抑制性神经元活动的阻抑(去抑制)。
【参考文献】
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