非酒精性 脂肪性肝病与糖尿病

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非酒精性
脂肪性肝病与糖尿病
文•徐波(云南省第二人民医院)
目前,中国的病毒性肝炎发病率大幅下降,但非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)及其伴随的代谢紊乱发病率却迅速上升,成为影响中国人肝脏健康的头号问题。
全国NAFLD的总患病率为29.2%,患病率从2008至2040年的25.4%迅速提升到2015至2018年的32.3%。NAFLD是一种与胰岛素抵抗(IR)和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤。导致NAFLD的原因有:肥胖、代谢紊乱、高血糖、高甘油三酯血症、BMK腹型肥胖,久坐少动的生活方式,以及与肥胖症密切相关的富含饱和脂肪酸和果糖的高热量膳食结构。它的发病原因与另外一种代谢性疾病糖尿病,从成因上看高度相似。理糖尿病(T2DM)与NAFLD的相互影响,互为因果。
1、T2DM患者容易引起NAFLD
-方面是IR。第二个因素是肥胖诱导的慢性全身性炎症,其起源于内脏脂肪组织。当脂肪细胞由于营养过
剩而变得肥大时,它们获得适当的氧合作用就会减少,并且它们会受到基质的物理限制。因此,肥大性脂肪细胞在其细胞膜上诱导
应激配体的表达,从而激活局部免
疫系统并在脂肪组织中驱动无菌的
炎症反应。随着肥胖的进展,脂肪
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组织炎症加剧,最终导致促炎细胞
因子的释放。由IR引起的循环中游
离脂肪酸(FFA)的增加刺激肝脏
对FFA的摄取,从而促进脂质积
累,肝脏炎症和NAFLD的发展。
2、NAFLD是促进T2DM形成
的病因
NAFLD是因为肝脏存在容易
导致肝脏功能失调的脂肪组织,肝
脏功能失调以后会引起游离脂肪酸
增加,炎性细胞因子增加,IR1曾
加,同时脂联素降低。这样便引
起:IR,葡萄糖和脂质的代谢与合
成更加紊乱,促进炎细胞因子释放
更多。加重血糖控制的难度,并增
加各种糖尿病并发症的发病风险。
所以,糖尿病人尤其要重视脂肪肝
的管理。
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多肽类药物
近年来发现丁2DM是NAFLD患
者纤维化进展强力预测因子,并加
速NAFLD患者向肝硬化和肝癌进
展,并且糖尿病是NAFLD肝癌发
展的最高风险因素。
最新指南推出NAFLD的
椒图科技策略应遵循以下原则。首要目标:
减肥和改善IR,预防和
MetSs T2DM及其相关并发症,
从而减轻疾病负担、改善患者生活
质量并延长寿命。次要目标:减少
肝脏脂肪沉积,避免因“附加打
击"而导致NASH和慢加急性肝功
能衰竭;对于NASH和脂肪性肝纤
维化患者还需阻止肝病进展,减少
乙酸乙酯实验装置肝硬化、HCC及其并发症的发生。
那对于在糖尿病合并
NAFLD的患者中,在选择药物的
时候,应当选择不增加体重的降糖
药物,并且要重视考虑肝脏解决,第六次人口普查
还要顾及到该药物会不会引起肝癌
风险。因此,在合并的患者中,一
方面要改善不良生活方式,增加运
动,加强饮食控制,限制热量摄
入,调整饮食结构等;另一方面要
采取更优化的药物方案,避免
使用引起肝损伤或脂肪肝的药物,
如醋氨酚、氨碘酮、丙戊酸、三苯
氧胺等,在使用降糖药物的同时,
重视保肝抗炎药物的使用,如多烯
磷脂酰胆碱等,在连续3个月检测
肝酶在正常范围后,再巩固
3~6个月,然后逐渐减量停药,并
随时关注肝脏功能。
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