华中科技大学硕士学位论文
英文缩略词表
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TC Traumatic control创伤控制TBI Traumatic Brain Injury颅脑损伤NF-kB the transcription factor:Nuclear Factor-κB;p65核转录因子 gp91phox the catalytic subunit of nicotinamide adeninedinucleotide phosphate(NADPH)oxidase 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶的催化亚基 COX-2Cyclooxygenase-2环氧酶-2
饲料添加剂品种目录>jdfiNOS Inducible nitric oxide synthase诱导型一氧化氮合酶PAGE Polyacrylamide gel electrophoresis聚丙烯酰胺凝胶电泳PVDF Polyvinylidene difluoride聚偏二氟乙烯
ECL Electrochemiluminescence化学发光底物
DAB3,3’-diaminobenzidine二氨基联苯胺
HRP Horseradish peroxidase辣根过氧化物酶
TBST Trisbuffered saline-Tween洗涤缓冲液
MODS Multiple organ dysfunction syndrome多器官功能障碍综合征MOF Multiple organ failure多器官功能衰竭
DHR123Dihydrodamine123双氢罗丹明123
R123Rorhodamine123罗丹明123
DCFH-DA2’-7’-dichlorofluorescein-diacetate2’-7’二氯荧光素乙酰
乙酸盐
DCF2’-7’-dichlorofluorescein2’-7’二氯荧光素GCS Glasgow Coma Scale格拉斯哥昏迷量表MTBI Moderate Traumatic Brain Injury重型颅脑损伤
STBI Severe Traumatic Brain Injury轻中型颅脑损伤
fMLP Chemotactic peptide,
N-Formyl-L-methionyl-L-leucyl-L-phenylalanine;
N-formyl-MLF
白细胞趋化肽
IL-6interleukin-6白细胞介素6
TNF-αTumor Necrosis Factor-α肿瘤坏死因子α
CRP C-Reactive protein C反应蛋白
NO Nitrogen monoxide一氧化氮
PG Prostaglandin前列腺素
TXA2Thromboxane A2血栓素A2
华中科技大学硕士学位论文吴阶平简介
颅脑损伤早期外周血中性粒细胞氧化爆发脑损伤早期外周血中性粒细胞氧化爆发和吞噬功能和吞噬功能和吞噬功能的研究 rc振荡电路
的研究华中科技大学同济医学院附属同济医院创伤外科
武汉
篮子鱼430030
硕士研究生：刘
鹏
导
师：
廖忆刘副教授
中文摘要
目的：研究颅脑损伤患者早期外周血中性粒细胞的氧化爆发及吞噬功能变化。方法：选择12例颅脑损伤患者（颅脑损伤组，TBI ），12例骨折患者（创伤控制组，TC ）及10例健康者（健康对照组，U ），采用流式细胞术、Western blot 等方法分别于伤后6h 、12h 、24h 、48h 、72h 、1w 及2w 检测外周血中性粒细胞氧化爆发强度，吞噬率，自由基，NF-kB ，gp91phox ，COX-2，iNOS ，及血浆TNF-α，IL-6和CRP 的变化情况。
结果：TBI 组较U 组在各时间点中性粒细胞氧化爆发明显增强（P ＜0.05），且高于TC 组；TBI 组中性粒细胞的吞噬率在各时间点均明显降低，而TC 组在24h-72h 降低（P ＜0.05），TC 组中吞噬率在伤后1w 可恢复正常范围，TBI 则在伤后2w 仍处低水平吞噬活性状态；除外TC 组在2w 时，其余时间点TC 和TBI 组中性粒细胞自由基均明显增加（P ＜0.05），且颅脑损伤越重，增加越明显；伤后24h TBI 组和TC 组中gp91phox ，COX-2和iNOS 的表达均增加（P ＜0.05），且TBI 组较TC 组增加更显著，而NF-kB 的增加则两者相似；细胞因子TNF-α，IL-6以及CRP 在TC 组1w 后可趋于正常，而在TBI 后2w 内仍处于高水平（P ＜0.01）。
结论：颅脑损伤早期外周血中性粒细胞氧化爆发作用增强，而吞噬功能下降。关键词：颅脑损伤，中性粒细胞，氧化爆发，炎症反应
华中科技大学硕士学位论文Oxidative burst and phagocytosis of circulating neutrophils following traumatic brain injury in human
Department of Traumatic Surgery,Tongji Hospital,Tongji Medical college of Huazhong University of Science and Technology,Wuhan430030,PR China
Master candidate:Liu Peng
Supervisor:Associate Professor Liao yiliu
Abstract
Objectives:To investigate the change of oxidative burst and phagocytosis of circulating neutrophil of patients after early traumatic brain injury.
Methods:12patients with brain injury(Traumatic brain injury group,TBI),12fracture patients(Trauma control group,TC)and10healthy person(Uninjured group,U)were constituted the three goups.Oxidative burst,phagocytic rate,free radical,NF-kB，gp91phox, COX-2,iNOS,TNF-α,IL-6and CRP were detected at6h,12h,24h,24h,48h,72h,1w and2w after injury in peripheral blood neutrophils or in plasma.
Results:The Oxidative burst in TBI group at each time point were significantly higher than in U group(p<0.05),moreover,the TBI group were more higher than the TC group; Phagocytic rate in TBI
group were significantly lower at each time point and in TC group were significantly lower at24h-72h(p<0.05),however,the phagocytic rate in the TC group would return to normal after1w,and in TBI group the rate was at a low level in the2weeks; Free radical increased significantly in TBI and TC groups at almost all the time points assessed(p<0.05),except after2weeks for the trauma controls,while,the more serious brain injury,the more increased;The gp91phox，COX-2and iNOS were all significantly increased in TBI and TC groups24hours after injury(p<0.05),moreover,the TBI group
微型红外摄像机
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were more higher than the TC group.However,the increases of NF-kB were similar in both TBI and TC groups.Cytokines TNF-α,IL-6and CRP in the TC group would return to normal after1w,and in TBI group they were at a high level in the2weeks(p<0.01). Conclusion:Increased oxidative burst and decreased phagocytic rate of circulating neutrophils were confirmed in patients with early brain injury.
Key words:Brain injury;Neutrophils;Oxidative burst;Inflammatory response
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颅脑损伤早期外周血中性粒细胞氧化爆发和吞噬功能的研究
前言
随着城市建设及交通运输业的发展，颅脑损伤已成为青壮年致残及死亡的主要原因[1]。颅脑损伤的机制除直接的机械性暴力造成的损伤外，损伤部位出现的“二次打击”亦可导致神经细胞的继发性损害和死亡，甚至远离脑部的组织器官也可呈现出多种细胞化学及分子的变化[2-4]。临床中我们观察到，严重创伤患者可引起严重的并发症，如多器官功能障碍（MODS）和严重感染，他们中多数伴有脑损伤，此外有回顾性研究也表明创伤后MODS往往合并有严重的颅脑损伤[5]。
强烈的炎症反应是颅脑损伤后重要的病理过程，涉及胶质细胞和神经细胞的激活，白细胞的聚集等[6,7]。研究表明，颅脑损伤不仅能引起局部的神经炎症反应，它还能引起全身性炎症反应[8-10]。炎性介质的大量释放介导了全身炎症反应、补体系统激活以及凝血功能障碍的发生[11,12]。炎症反应产生的大量的活性氧自由基（ROS），可反馈促进炎症反应的程度，最终导致大量神经元的死亡[13,14]。氧化应激与全身炎症反应的发生密切相关[15]，氧化活性的升高在组织器官损伤中发挥了重要作用[16]。然而，颅脑损伤后全身的氧化活性变化还不十分清楚。本文旨在研究颅脑损伤后机体中性粒细胞氧化爆发及吞噬功能的变化，如血浆中细胞因子、中性粒细胞胞内自由基和重要的氧化酶及其吞噬率，以揭示严重脑损伤后多器官功能障碍与感染可能的发生机制。
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