治痛风不可自行用药！先查尿酸再选药，背后原因有这些 说到痛风的痛，经历过的都不想经历第二次。半夜突然而来，给第一跖趾关节带来剧痛，如针扎、如刀割，锥心刺骨。即使最坚强的壮汉，也只能第二天乖乖去医院。
痛风的痛，都是尿酸盐长期沉积在关节所致；在显微镜下，尿酸盐结晶都是一根根细长、锋利、白透明的“小银针”，它们刺激着关节滑膜，才诱发关节红、肿、热、痛的炎症反应。
痛风后来到医院，首先都会进行尿酸检查。有不少患者就疑惑了：“我痛风症状这么明显，为
什么还要查尿酸呢？”
今天乔医生就来为您解答这个问题。
尿酸升高的原因决定用药
大家都知道，嘌呤合成代谢增强和尿酸排泄减少是痛风患者血尿酸增高的原发机制。正常情况下尿酸的产生和清除呈动态平衡，血清尿酸维持在正常范围，如果尿酸生成增多、增速和排泄减少、减慢；或虽然已经排出较正常人为多的量，但尿酸生成量超过排泄的速度，都可以让血液中尿酸浓度增高，成为痛风发病的几个主要环节。 密特朗总统
(一)尿酸生成增多
若限制嘌呤饮食5天后每日尿酸排出量超过3.57μmol/L,可以认为是尿酸生成过多。尿酸生成增多在高尿酸血症的病因中所占比例很小，大约仅有10%，常见原因如下：
1.饮食中摄入过多的含嘌呤食物：饮食中短时间摄入大量含有嘌呤的食物，体外摄入的嘌呤碱基不能被组织利用，经过氧化代谢后生成大量尿酸，超过肾脏的排泄能力，导致血尿酸水平升高，尤其是肾脏排泄能力缺陷的患者，对外源性嘌呤的耐受更小。
2.嘌呤合成过程中酶的缺陷导致尿酸生成增多：在嘌呤的从头合成和补救合成过程中有一系列酶的参与，由于遗传或环境因素导致酶的功能障碍，都会影响嘌呤的合成，从而影响尿素的生成。在尿酸生成增多的原因中，酶的缺陷是主要原因。
①磷酸核糖焦磷酸(PRPP)合成酶活性增高，PRPP合成量增多，为尿酸的生成提供了大量的底物。亚里士多德柏拉图
②磷酸核糖焦磷酸酰胺转换酶(PRPPAT)的浓度或活性增高，对PRPP的亲和力增强，降低了机体对嘌呤核苷反馈抑制的敏感性。
③腺苷酸或鸟苷酸减少，从而对酶的抑制降低，可使嘌呤合成增加而导致尿酸生成增多。
天堂硅谷④次黄嘌呤。鸟嘌呤磷酸核糖基转移酶(HGPRT)部分缺乏，使次黄嘌呤转换成次黄嘌呤核苷酸，鸟嘌呤转换成鸟嘌呤核苷酸减少，对嘌呤代谢的负反馈作用减弱，PRPP消耗减少，PRPP积聚而使嘌呤合成加速和尿酸生成增多。
片基⑤黄嘌呤氧化酶活性增加，加速次黄嘌呤转变为黄嘌呤，黄嘌呤转化为尿酸，导致尿酸生成增多。
(二)尿酸排泄减少
肾脏尿酸排泄减少是引起高尿酸血症的重要因素，包括肾小球尿酸滤过减少、肾小管重吸收增多、肾小管尿酸分泌减少。以前的研究认为，高尿酸血症的形成主要是肾小管分泌减少。近年的研究发现，肾小管尿酸盐重吸收增多也起着重要作用。高尿酸血症和痛风患者80%~90%有尿酸排泄障碍。
影响尿酸排泄的因素如下:
①水钠平衡失调:脱水、缺钠、利尿剂、尿崩症等引起血容量不足时，则尿酸重吸收增加，廓清减低，故血尿酸浓度升高。反之，当钠负荷过重、妊娠、抗利尿激素分泌过多等引起血容量过多时，则尿酸重吸收减少，廓清增加，血尿酸浓度降低。
②有机酸排泄过多，阻碍尿酸盐的转运，如乳酸性酸中毒及酮症酸中毒者，血尿酸浓度可升高。
③一些影响尿酸排泄的药物，本身都是有机酸，它们进入尿液主要通过共同的近端有机阴离子转运途径，既抑制分泌，又抑制重吸收。尿酸排泄的净结果，为这两方面作用程度的结果，如阿司匹林，小剂量抑制尿酸分泌，引起尿酸潴留；大剂量阻碍重吸收，发生排尿酸作用。酒精能减少尿酸的排泄，引起血尿酸急剧升高，因酒精能使糖代谢中的丙酮酸转向形成乳酸，而乳酸为尿酸排泄的强烈抑制物。
任何原因引起的尿酸生成及摄入过多和(或)排泄减少，均可导致血尿酸浓度的升高、高尿酸血症是痛风的最重要的生化基础。同样， 针对痛风的也是从减少尿酸的生成及摄入、增加尿酸的排泄入手。
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先查尿酸再选药
《高尿酸血症和痛风的中国专家共识》中明确指出“90%原发性高尿酸血症属于尿酸排泄不良型”，伍沪生教授的《痛风与晶体性关节病》中也提到“尿酸生产增多在高尿酸血症过小孤山大孤山翻译
的病因中所占比例较小，大约仅有10%”。但是，依然不同的类型决定的不同的用药。我们来看看，如何通过查尿酸看出是生成过多还是排泄减少型号。
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