2003
什么是堰塞湖
（一)Th细胞的调节作用：在不同细胞因子作用下可以增殖分化为Th1细胞和Th2细胞。Th1细胞分泌IL—1、IFN-γ、TNF—β等细胞银子，引起炎症反应和迟发型超敏反应;Th2细胞分泌IL—4/5/6/10等细胞因子，主要参与体液免疫应答,可引起速发型超敏反应。Th1细胞和Th2细胞可以通过各自分泌的细胞因子相互制约。Th1细胞产生的IFN—γ可抑制Th2细胞合成分泌细胞因子，下调体液免疫功能。Th2细胞产生的IL4和IL-10则抑制Th1细胞合成分泌细胞因子，下调细胞免疫功能。（二）TS细胞的调节作用：在免疫应答过程中，经辅助性诱导T细胞（CD4+T)的作用可活化抑制性T细胞(TS），使之分化成为效应TS细胞.它可分泌抗原特异及非特异抑制因子，可抑制杀伤性T细胞（TC）、辅助性T细胞（TH）及B细胞的功能，发挥负反馈调节作用。如此，当外来抗原侵入机体后经APC活化TH细胞以后启动正免疫应答，产生效应分子和（或）效应细胞以清除外来抗原。与此同时在免疫应答后期可启动TS细胞使之活化及分化发育为效应TS细胞，以抑制免疫应答,籍以维持机体的免疫稳定平衡。（三）TC（CTL）细胞的调节作用：T细胞抑制免疫应答也可通TC的作用，因为TC可针对T或B细 胞表面TCR或BCR可变区的独特型决定基而起特异杀伤作用。由于TC细胞杀伤T或B细胞而引起免疫抑制作用。
2.试述建立免疫耐受的方法及临床应用。
a。口服免疫原，可致局部肠道粘膜特异免疫，而抑制全身免疫应答，建立全身免疫耐受，b。器官移植前,静脉注射供着表达同种异型抗原的血细胞，建立全身免疫耐受，延长移植器官的存活c.同种异型器官移植前,移植骨髓及胸腺，建立或恢复免疫耐受,预防移植物抗宿主反应d。脱敏:皮下多次注射小剂量变应原，防止IgE型Ab产生,达脱敏目的e.防止感染，f.诱导产生具有特异拮抗作用的调节性细胞,抑制效应免疫细胞对靶细胞的攻击，g。自身抗原肽拮抗剂的使用。
3.试述HLA与临床医学的关系。
（1)HLA与人类同种器官移植有关：器官移植成活率的高低,主要取决于供受者HLA型别相符的程度，两者差别越小，存活率越高，反之则越低;通常存活率由高到低的顺序是：同卵双生＞同胞＞亲属＞无血缘关系者.（2）HLA与输血反应有关：多次受血者体内可产生
抗HLA抗体,引起非溶血性输血反应；因此对多次接受输血者应注意选择HLA抗原相同或不含白细胞抗体的血液。（3）HLA与疾病的相关性：HLA与某些疾病的遗传倾向有关;如90%以上的强直性脊柱炎患者具有HLA-B27抗原。（4) HLA异常表达与疾病的关系：所有有核细胞表面表达HLA—I类分子，当细胞癌变时，其表面HLA—I类抗原表达缺失或显著减少,这可能是肿瘤细胞逃避免疫攻击的机制之一；HLA-II类基因异常表达：器官特异性自身免疫性疾病的靶细胞可异常表达HLA-II类抗原，可能以组织特异性方式把自身抗原提呈给自身反应性T细胞，从而启动自身免疫反应,导致自身组织损伤（5）HLA与法医学鉴定的关系：HLA可作为法医学亲子关系的鉴定。 4.可用哪些方法检测血液标本中的抗原.
1.凝集反应：直接凝集-玻片凝集试验,间接凝集，协同凝集试验;2。沉淀反应 ：单项免疫扩散，双向免疫扩散，免疫电泳，免疫比浊;3。补体参加的反应：补体结合试验，溶血空斑实验；4。用标记抗体或抗原进行的抗原抗体反应：a。免疫荧光法-直接荧光法，间接荧光法，间接荧光法，b.酶免疫测定-酶联免疫吸附试验ELISA(双抗体夹心法,生物素-亲和素系统BSA—ELISA)c。放射免疫测定法，d.化学发光免疫分析 e。免疫印记法western blotting，f。免疫PCR。
2004
5.试举例说明抗体在免疫应答中的调节作用及临床意义。
抗体对免疫应答有反馈调节作用.抗体是免疫应答的产物，抗体产生之后又可抑制其后的抗体产生。将抗体注入非免疫的机体，可阻止其后注入抗原引起的免疫应答，这一现象在临床上应用成功地预防了新生儿溶血性疾病的发生。该疾病是因母子间RH血型不符引起的。将抗Rh因子抗体给分娩Rh+胎儿的Rh—产妇注射,使之与分娩过程中进入母体的新生儿Rh+红细胞结合,封闭其表面Rh抗原决定簇,在补体、吞噬细胞和NK细胞参与作用下，使新生儿Rh+红细胞溶解破坏，及时从母体内清除，从而抑制了Rh母亲进一步产生抗体，也就防止了因Rh抗体（IgG)通过胎盘使下次妊娠的Rh+胎儿产生溶血症.
免疫应答过程中用血浆交换法去除循环血中的抗体，使血液中的抗体浓度不断降低,可促使抗体产生增加。注射IgG抗体可明显促使抗体形成细胞数量下降，可反馈控制抗体过度合成,这可能是由于抗体结合抗原后降低抗原的刺激作用。
6.路易士试述目前用于肿瘤的免疫学方法.
肿瘤的免疫是以激发和增强机体的免疫功能，以达到控制和杀灭肿瘤细胞的目的。(一)主动免疫疗法(肿瘤疫苗）：给机体输入具有抗原性的肿瘤疫苗,刺激机体产生特异性抗肿瘤免疫，以达到肿瘤、预防肿瘤转移和复发的目的。常用肿瘤疫苗有以下几类：1。肿瘤细胞疫苗2。肿瘤抗原疫苗3。病毒疫苗4。抗独特性疫苗5。 DNA疫苗 (二)免疫导向疗法:将具有细胞毒作用的杀伤因子与单克隆抗体偶联制成“生物导弹”，并利用单抗能特异性结合肿瘤抗原的特性使杀伤因子“导向"集中到肿瘤病灶，杀 伤肿瘤细胞。常用杀伤因子有:放射性核素(131I）、抗肿瘤药物(氨甲蝶呤、阿霉素)、毒素(蓖麻毒素、白喉毒素、绿脓杆菌外毒素等）。（三）过继免疫疗法:将自身或异体的抗肿瘤效应细胞的前体细胞，在体外采用IL—2、抗CD3单抗，特异性多肽等激活剂进行诱导、激活和扩增，然后转输给肿 瘤患者，提高患者抗肿瘤免疫力，以达到和预防复发的目的。常见的免疫效应细胞有:①LAK细胞：用高浓度IL—2激活病人自体或正常供者的外周血单个 核细胞；②TIL细胞：从切除的瘤组织或癌性胸腹水中分离淋巴细胞，体外经IL—2诱导激活和扩增；③CD3AK细胞：用抗CD3单抗辅以小剂量IL-2 激活外周血单个核细胞；④CTL细胞：用特异性多肽抗原体外诱导CTL克隆.（四）细胞因子疗法:原理是某些细胞因子注射体内后可调节、增强一种或多种免疫细胞的功能，发挥更强的抗肿瘤免疫功能.目前临床常用的细胞因
子有IL-2、TNF、IFN及CSF等。（五）基因疗法：其原理是克隆某些可用于肿瘤的目的基因，将目的基因在体外转染受体细胞，然后回输体内，或直接将目的基因体内注射, 使目的基因在体内有效表达,增强体内抗肿瘤作用或改善肿瘤微环境增强抗肿瘤免疫力。目前常用的抗肿瘤基因目的基因有:细胞因子基因(如编码IL- 2～12、IFN、TNF、CSF等细胞因子基因)，肿瘤抗原基因(如编码MAGE、CEA等的基因）,MHC基因，协同刺激分子基因（如编码B7、 CD54、LFA—3等的基因)，肿瘤自杀基因(如TK、CD基因等），肿瘤抑癌基因(如RB基因、P53基因等）.常采用的受体细胞有:1.体外培养细胞 淋巴细胞（以T淋巴细胞为主、LAK、TIL细胞等)，巨噬细胞，造血干细胞，成纤维细胞，肿瘤细胞，其他细胞。2.体内细胞。
epo
7.从免疫耐受的角度试述，在科研中要获得高抗体滴度应注意什么？
应注意避免诱导免疫耐受，抗原剂量应适宜，才能导致高水平的抗体产生.剂量过低，不足以激活T及B细胞,不能诱导免疫应答,导致低带耐受.抗原剂量过高，则诱导应答细胞凋亡，或可能诱导调节性T细胞活化,抑制免疫应答,呈现为特异负应答状态,导致高带耐受。抗原类型避免选择分子量小、可溶性，非聚合状态的抗原，抗原免疫途径选择皮下及肌肉注射，不易至免疫耐受,
8.试述链球菌感染后肾小球肾炎的免疫病理机制。
一般认为是机体对链球菌的某些抗原成分（如胞壁的M蛋白或胞浆中某些抗原成分)产生抗体，形成循环免疫复合物,随血流低达肾脏。并沉积于肾小球基膜，进而激活补体，产生C3a和C5a,C3a和C5a与肥大细胞或是碱性粒细胞生的相应受体结合，使其释放组胺等炎性介质,致局部毛细血管通透性增加，渗出增多,出现水肿。C3a和C5a同时又可趋化中心粒细胞至免疫复合物沉积部位。聚集的中心粒细胞在吞噬免疫复合物的同时,还释放许多溶酶体酶，可水解血管及周围组织。肥大细胞或嗜碱性粒细胞活化释放的血小板活化因子PAF,可使局部血小板集聚、激活，促进血栓形成，引起局部出血、坏死。血小板活化还可释放血管活性胺类物质,进一步加重水肿，造成肾小球局部免疫病理损伤而致病。还有人认为链球菌抗原与肾小球基膜糖蛋白间具有交叉抗原性，引起自身免疫损伤反应。
9.酶联免疫吸附试验的原理是什么?常用的检测方法有哪几种?
ELISA 的原理是用酶标记的抗体进行的抗原抗体反应，它将抗原抗体反应的特异性与酶催化作用的高效性相结合，通过酶作用于底物后显来判定结果。其基本方法是将已知的抗原或抗体吸附在固相载体表面,是抗原抗体反应在固相表面进行,通过洗涤将固相上的抗原抗
体与液相中的游离成分分开。基本方法：1。双抗体夹心法 2.间接法 3。BSA-ELISA（生物素—亲和素系统）4。酶联免疫斑点试验ELISPOT 5.免疫组化技术。
2005
1.简述T细胞亚分类及其功能。
T细胞是异质性体,分类方法有很多：按CD分子不同可分为CD4＋和CD8＋两个亚；按TCR分子不同可分为TCRαβ和TCRγδT细胞;按功能不同可分为辅助性和抑制性T细胞；按对抗原的应答不同可分为初始T细胞、抗原活化过的T细胞、记忆性T细胞.功能：（1）CD4＋辅助性T细胞（Th）：增强免疫应答;活化细胞，增强其吞噬或杀伤功能;
（2）CD8＋杀伤性T细胞（Tc)：特异性直接杀伤靶细胞，与细胞免疫有关;（3）抑制性T细胞（Ts):抑制免疫应答(4)迟发型超敏反应性T细胞（TD）：主要为Th1，还有CTL，Th1分泌多种淋巴因子,引起以单核细胞浸润为主的炎症反应，CTL可以直接破坏靶细胞。
2.试述机体抗肿瘤免疫的效应机制.up新势力
机体抗肿瘤免疫包括先天性免疫（非肿瘤特异性免疫)和获得性免疫（肿瘤特异性免疫）。
一、非特异性免疫应答
(一）NK细胞的胞毒作用
（1)具有广谱杀伤肿瘤细胞的作用。不依赖胸腺、无依赖抗体或补体、无需预先致敏,即可直接杀伤肿瘤细胞。无肿瘤特异性和MHC限制性，是一类在肿瘤早期起作用的效应细胞，是机体抗肿瘤的第一道防线.通过ADCC作用杀伤IgG包裹的肿瘤细胞。
（二）γδ+T细胞:可直接杀伤肿瘤细胞，但不受MHC限制。此类细胞还可分泌IL-2、IL-4、IL—5、GM-CSF和TNF—α等细胞因子,发挥抗肿瘤作用.
（三）Mφ的非特异性杀伤作用
2012上海中考数学 活化的巨噬细胞与肿瘤细胞结合后,通过释放溶解细胞酶直接杀伤肿瘤细胞；处理和呈递肿瘤抗原,激活T细胞以产生特异性抗肿瘤细胞免疫应答；巨噬细胞表面上有Fc受体，可通过特异性抗体介导ADCC效应杀伤肿瘤细胞;活化的巨噬细胞可分泌肿瘤坏死因子(TNF）等细胞毒性因子间接杀伤肿瘤细胞。
二、特异性抗肿瘤免疫
特异性抗肿瘤免疫机制在免疫监视和抗肿瘤效应中占主导地位.
（一）体液免疫机制
免疫系统针对肿瘤抗原产生体液免疫应答,产生抗肿瘤抗原的特异性抗体,并发挥抗肿瘤作用。1．激活补体系统溶解肿瘤细胞2．抗体依赖的细胞介导的细胞毒效应3．抗体的免疫调理作用4．抗体封闭肿瘤细胞表面某些受体5．抗体干扰肿瘤细胞粘附作用
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