本综述由解螺旋学员穿山甲说了什么负责整理(2017虎牢年12月)
氧化应激(oxidative stress, OS)是指体内氧化与抗氧化作用失衡,倾向于氧化而导致的组织损伤。crj-2001, 2一旦发生氧化应激,许多细胞生物分子,如DNA、脂质和蛋白质就会容易受到自由基引起的氧化损伤,从而导致细胞和最终的组织器官功能障碍。氧化应激与多种疾病有关。 1. 心血管疾病
过多的氧化应激反应物的堆积对血管系统有害1,它们会损伤内皮和平滑肌细胞膜,减少NO水平,氧化四氢生物蝶呤(BH4)作为一氧化氮合酶(NOS)的辅助因子,促进不对称二甲基精氨酸(ADMA鑫诺六号)的合成,产生NOS抑制物,抑制鸟苷环化酶。其中的一个机制是低密度脂蛋白(LDL)中的多不饱和脂肪酸氧化成氧化低密度脂蛋白(oxLDL),这也是动脉粥样硬化的一个中间产物。3-5ROS依赖的信号通路引起转录和表观遗传失调,导致慢性低度炎症、血小板活化和内皮功能障碍。4, 6心血管疾病与心肌细胞活性氧族(RO
S中国药学杂志)的过多有关。7, 8
2. 神经退行性疾病9-11
图1. 氧化应激与各种神经退行性疾病的关系
3. 系统性红斑狼疮(了不起的盖茨比论文SLE)
SLE的特点是产生有害的自身抗原,炎症因子的过度作用,以及破坏性的组织和器官损伤。所有这些紊乱都会因活性氧的异常消耗和过量生成而增强或减弱。12氧化应激在SLE中增加,导致免疫系统失调、细胞死亡信号的异常激活和处理、自身抗体的产生和致死性并发症。自身抗原的氧化修饰引起自身免疫,血清蛋白的氧化修饰程度与SLE的疾病活动和器官损害密切相关。13
人机界面设计4. 慢性阻塞性肺疾病(COPD)
有证据表明COPD患者存在氧化和羰基应激,特别是在急性加重期。14 COPD患者的肺泡巨噬细胞更活跃,释放更多的活性氧,表现为超氧自由基和过氧化氢。15COPD患者激活的外周血中性粒细胞释放的活性氧增加,特别是在病情恶化期间。14COPD常加重期患者体内内源性抗氧化物谷胱甘肽的浓度低于稳定期患者。16