西溪海小海目的 探讨血管紧张素转换酶2、氧化应激与高血压的关系。方法 随机收集我院在2011年1月～2014年9月的高血压患者100例，回顾性分析患者的临床资料。结果 内皮细胞在AngⅡ与AngⅣ的影响下，p22phox中mRNA与蛋白表达的增加明显，但对mRNA的影响较小。MDA测定中，pACE2会抑制患者MDA水平，减少Ang Ⅱ的生成，维持平衡性，减少对患者血压的影响。结论 激肽释放酶-激肽系统和肾素-血管紧张素系统作为调控血压稳定的两大系统，两者为拮抗关系，血管紧张素转换酶2是人类血管紧张素转换酶同族物，其能生成血管紧张素（1-9）、水解血管紧张素Ⅰ等，在调节机体水盐代谢、氧化应激、血容量和血管张力中发挥着重要作用。 电能收集充电器标签：血管紧张素转换酶2；氧化应激；高血压；血管紧张素；血管张力
肾素-血管紧张素系统[1]（Renin-angiotensin system，RAS）具有调节血压的重要作用。近年发现的血管紧张素转换酶2（Angiotensin converting enzyme 2，ACE2）不仅是第一个被发现的人类ACE同源酶，而且是肾素-血管紧张素系统的关键酶。研究发现，ACE2可能在对抗血管紧张素（Angiotensin，Ang）Ⅱ和血管紧张素转换酶的过程中会生成Ang（1～7）、
贸易收支进而通过改善胰岛素抵抗情况，增加一氧化氮（Nitric oxide，NO）释放等多种方式来达到调控血压的目的[2]。随着研究的深入，ACE2的活性异常参与了高血压病的发病过程。本文主要以ACE2的分子生物学为基础，浅谈ACE2与氧化应激及高血压的关系。
西洛卓玛1 资料与方法
1.1 一般资料
选择我院2011年1月～2014年9月接收的高血压患者100例为研究对象，其中男54例，女46例，年龄45～83岁，平均年龄（64.5±2.5）岁，病程2～26年，平均病程（13.5±3.5）年。
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