非对称性二甲基精氨酸（ADMA）研究现状
碳酸镁作者：何显菁 廖树森
来源：《饮食与健康·下旬刊》2015年第12期
【摘要】内源性一氧化氮合酶抑制剂非对称性二甲基精氨酸能通过多种机制导致血管内皮功能不全，进而导致各种心血管临床疾病的发生发展，是一种新的心血管疾病危险因子，能独立预测各种心血管临床事件的发生及预后。通过调节二甲基精氨酸二甲胺水解酶能调节非对称性二甲基精氨酸的浓度，进而为心血管疾病提供了药物防治的新途径。破伤风抗毒素
【关键词】非对称性二甲基精氨酸；一氧化氮合酶；内皮祖细胞；二甲基精氨酸二甲胺水解酶；动脉粥样硬化；冠心病；高血压病；高脂血症；糖尿病；肺动脉高压；药物。
一氧化氮（nitric oxide，NO）是维持血管结构和功能的主要分子，非对称性二甲基精氨酸（ADMA）通过竞争性抑制内源性一氧化氮合酶（nitric oxide synthase，NOS），减少NO的生成，同时可以抑制内皮祖细胞的繁殖，导致血管内皮功能不全，进而导致各种心血管临床疾病的发生发展，是一种新的心血管疾病危险因子，能独立预测各种心血管临床事件的构建和谐社会论文
发生及预后。近几年来研究发现ADMA与动脉粥样硬化、冠心病、高血压、高血脂、糖尿病、肺动脉高压等均有密切的关系，通过各种方法调节ADMA的浓度为以上疾病的防治提供了一种新途径，目前国外研究较多，国内报道尚少，现对近几年来国内外对ADMA的研究进展作一综述。
红楼三人行 1、非对称性二甲基精氨酸（ADMA）与NO及内皮功能不全
漂流瓶的故事 Ana Barac等指出，血管内皮是血管壁动态平衡的主要调节因素，但是在各种有害物质刺激下，内皮会经过一种表型的调整而处于一种非适应状态，这就叫“内皮功能不全”，这种病理生理状态和粘附分子的表达增加、促炎因子和血栓因子的合成增加、氧化应激增加以及血管张力的不正常调整等有关，表现为不同的功能状态，包括内皮依赖性的血管扩张的受损。目前的证据表明内皮功能受损会出现在粥样硬化的初期，会导致粥样斑块的形成、发展以及各种并发症【1】。很多研究表明，有心血管危险因素但没有粥样硬化临床证据的病人也存在内皮功能不全，表现为对内皮舒张物质的反应受损，最近的报告表明内皮功能不全是将来发生心血管事件的独立预测因子1。
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