迟文俊
李爱华
一氧化氮（!"，内皮细胞舒血管因子#$%&）
由机体内的’(精氨酸（’()*+）胍基在一氧化氮合酶（!",）的催化氧化而成。生理状态下，具有松弛血管平滑肌，扩张血管，抑制血小板聚集，稳定溶酶体膜等生物效应，在调节局部血管紧张度、血压和组织灌流方面有着重要的作用。近期的研究结果
表明，!"对机体缺血再灌注（-／%）
损伤具有保护和介导损伤两方面影响，其结论可能完全相反。为了进一步探讨!"对机体-／%损伤的影响，
本文就这方面的研究成果作一回顾，现综述如下。
.!"对机体-／%损伤的保护作用
.
/.心血管牛丽丽等［.］
将麻醉兔分组，
用卡托普利干预后，血中!"浓度回升，统计结果表明，!"与心肌梗死面积
呈负相关性（!012/34.，"!2/2.）。认为血中!"浓度升高，使循环内皮细胞内皮素的分泌降低；而内皮功能紊乱是
-／%心肌损伤的始动因素。韩丽莎等［5］
研究参麦注射液对
家兔低血溶量性休克所致-／%损伤的影响，
再灌注时快速静脉输入含参麦注射液（./678／9+
张海钦）生理盐水，结果参麦组血浆中!"代谢产物!"15／!"1：含量高于对照组，
说明参麦注射液对低血溶量性休克所致-／%损伤的保护作用，是由于促进了!"产生。李友清［:］
认为阿魏酸钠能显著提高-／%损
伤家兔血中!"水平（"!2/22.
），使心肌组织超微结构损伤程度明显减轻。王万铁、李军辉［;，6］应用!"前体药物’(
)*+干预，
证明缺血-／%心肌顿抑与!"水平下降有关，’()*+可通过提高机体内!
"水平而保护顿抑心肌：再灌注早期输液’()*+能使复流微动脉比率高达3
<=，保护血管内皮细胞，并能扩张微动脉，解除血管痉挛，毛细血管灌注密度
显著增加，组织灌流量增加。汤莉莉［4］应用类!"物质硝酸
甘油，使假扎兔左冠状动脉前降支，再灌注.>时，血浆!"浓度明显升高，再灌注;>后!"与?@A (.;2和B C D 5浓度变化有显著的负相关性，说明!"可使活体心肌-／%后的血小板活化有抑制作用。
./5肝脏和肾脏!"对肝脏和肾脏-／%损伤的保护作
用，可通过缺血预处理-／%损伤模型观察。王万铁［<］
观察肝
-／%期间，预处理组血浆及肝组织!"水平明显高于-／%组
（"!2/26），认为预处理可通过提高体内!"水平及降低体
内氧自由基（"&%）水平而减轻肝-／%损伤。吕平［E ］
则认为
肝预处理保护作用与其!"15／!"1：升高，
内皮素(.（#B (.）降低及!"／#B (.升高有关。李莉华［3］
用肾动脉夹闭法造成
兔肾-／%损伤模型，研究缺血预处理对肾-／%损伤保护作用及机制，在-／%期间5>、5;>时，缺血预处理!"水平高于-／%组，肾组织超微结构病变明显较-／%组轻，认为!"生成和释放增多，能减轻肾-／%损伤。
./：小肠和肺脏小肠-／%损伤可导致全身性炎症反应，
肺微循环最易受损，严重者可发生急性肺功能不全。傅廷亮［.2］探索’()*+对肠-
／%大鼠肺的保护作用及其作用环作者单位：E :..22新疆昌吉州卫生学校
节，结果’()*+组血液中!
陶嘉舟"含量明显升高，丙二醛（@$)）含量显著降低；肺组织匀浆中#B (.和@$)降低，认为’(
)*+可提高血液中!
"含量，改善肺微循环内皮细胞功能，从而降低肺组织#B (.和@$)含量，对肠-／%引起的肺损伤起保护作用。吸入!"能明显改善-／%肺早期气体交换
功能。曹华［..］证实吸入!"不影响正常兔肺气体交换功
能；再灌注时吸入!"后A F "5上升，A F G "5，)($F "5、H I ／H J 下降。
5!"对机体-／%损伤的介导作用
5/.脑与脊髓大多数的实验研究表明，!"对脑与脊髓-／%损伤有介导作用，在机体!"释放亢进的状态下更为明
显。汤彦、徐海涛、王蕾［.
5!.;］在研究山莨菪碱对大鼠急性全脑-／%损伤的保护作用时，认为!"参与了脑-／%损伤过
程。亚低温对全脑-／%损伤时的保护作用机制，
是抑制海马区!"的合成。脑-／%损伤时，脑线粒体!"生成显著增
加。于泽生［.6］研究发现脊髓-／%后前角神经元出现K !",
阳性表达，局部组织中!"产生增多。
5/5心脏朱洪生［.4］
制成绵羊心脏体外循环心肌-／%模
型，观察心肌功能改变与!"的关系及东莨菪碱对其影响。对照组：主动脉阻断同时灌注冷停搏液；实验组：停搏液含东
莨菪碱.</6"+／9+，结果再灌注67L M 、:27L M 时，对照组心脏血的!"、肌酸激酶（G N ）、心肌丙二醛（@$)）
、环鸟苷（K ?@A ）显著升高，与前相比差异有显著意义（"!2/226，"
!2/22.）。两组-／%67L M 、:27L M 时心肌功能均降低，
实验组更显著，-／%后!"变化与心肌G N 、@$)是正相关
（"!2/226，"!2/22.）。认为-／%心肌顿抑与!"产生增加有
关，大量释放的!"提高心肌组织K ?@A
，参与心肌细胞脂质过氧化损害心肌功能，东莨菪碱减少!"产生，
保护心肌作用可能与其抗脂质过氧化有关。
:!"，及其抑制剂对-／%的影响
!"，从组织来源的主要表达方式可分为神经源型!",（M !",）、诱导型!",（L !",）和内皮型!",（O !",）。在细胞处于生理状态下即有表达，合称为结构型!",（K !",
），而病理状态刺激下L !"，则有表达。L !"，被激活后，
产生大量的!"，
可影响细胞和器官的功能，临床上往往与多种疾病的发生和转归有关。!"，抑制剂能够竞争性占领底物’(
)*+的结合部位，
其效应可被’()*+逆转［.<］。由此推断，干扰!"，的活性，能够对-／%损伤的组织细胞产生影响。
:/.心脏崔世涛［.<］
用鼠离体工作心脏研究心肌-／%中
!"，同工酶及其7%!)表达的变化，心肌-／%后，K !"，的
7%!)表达下调，L !"，活性升高，!"量减少。使用地塞米松后，与-／%的对照组相比，L !"，的7%!)表达下调，L !"，活力下降，!"分泌减少，但心功能恢复有好转。使用缓激肽后，!"，的7%!)表达无变化，K !"，活力升高，!"分泌增多心功能恢复有好转。认为!"，同工酶表达的变化可能是心肌-／%损伤的重要机制之一，激活K !"，或下调L !",
的7%!)表达具有保护心肌的作用。郑惠珍［.E ］选用L !",
·
.34·中国基层医药522：年<；月第.2卷第<；期#$%&’(’)*+!&,-*."!%/,!01’2%3%&’,&2"$,!/,30，)+-0522:，4*-5.2，6*5<；万方数据
抑制剂!"甲基异硫脲硫酸盐（!#$），观察其对大鼠在离体心肌%／&损伤的心肌超微结构的影响。结果!#$组实验后血清’()
*
+’()，较实验前降低（!!-.-/）。心肌组织’()*+’()，接近对照组（!"-.-/），低于%／&组（!! -.-/）。电镜下，心肌超微结构损伤明显改善；线粒体集，电子密度增高，嵴密集，排列整齐，肿胀用空泡明显减轻。认为!#$对%／&损伤的心肌超微结构有保护作用。
,.*脑高谦［01］采用一氧化氮合酶抑制剂2"硝基吲唑（345678549::8;<，2"’%）在大鼠大脑0=后给予（/->?／@?）后再灌注-./=!*=，2"’%可抑制’(!活性，#A B含量降低，光镜下病理异常变化减轻。证明2"’%对脑%／&损伤早期有保护作用。刘友尧［*-］采用放射免疫法检测脑组织中’(!的变化，结果提示脑%／&时，脑组织’(!活性增强，开发利用特异’(!抑制剂，可能有助于阻断脑%／&时由’(介导的脑损伤作用。李金声［*0］应用血管内细丝栓堵大脑中动脉（#C B）的局灶性脑缺血大鼠模型，黄递酶"’B A D E组化法，观察#C B缺血0=，再灌注F、00、*,、20=，’(!阳性细胞在视交叉区皮层、纹状体的分布变化，在此期间常压纯氧和高压氧于开始缺血后*、1、*0、F/和G1=分别0次（0=），结果是脑缺
血后，上述区域形态改变的’(!阳性细胞数目随再灌注时间的延长而逐渐增多，表明高压氧明显抵抗大鼠急性局灶性脑%／&损伤区’(!阳性细胞的变化。开丽［**］采用阻断大鼠双侧颈总动脉0/>54和再灌注*F=建立%／&损伤模型，用’B A D E"9组化技术检测脑’(!阳性细胞数目变化和钩藤碱（&=H）的影响，研究&=H对大鼠脑%／&皮层和海马’(!变化的作用，结果脑%／&*F=后，皮层和海马’(!阳性细胞数目显著增多，&=H（0*./>?／@?和*/>?／@?）缺血前,->54腹腔注射，可显著抵制其增多，认为&=H能降低脑内’(!活性，保护脑缺血损伤。
,.，肾脏刘少青［*,］将大鼠随机分为对照组、%／&组、%D C 组。光镜下观察并行肾小管评分，免疫组化法检测各组中不同灌注时间，种’(!变化，结果认为，缺血预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤有保护作用，其机制与5’(!的生成减少有关。
,.F小肠和肺脏张世林［*F］通过对肠%／&后巨噬细胞活化分泌’(及肺组织内’(!的变化，显示肠%／&组肺泡巨噬细胞分泌’(及肺内’(!水平显著提高。
F结语
综上所述，’(对机体%／&损伤的影响，具有保护和介导损伤两方面的作用。这种影响不仅仅是’(本身，而且与’(供体、’(!及其抑制剂的应用有着密切的关系。近期的研究成果虽然大多数处于动物实验性阶段，但已经提示开发和利用’(、’(供体和’(!抑制剂，重新认识这些物质在临床上的意义，将是医药界
深入研究的课题。
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·
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G
·中国基层医药*--，年2月第0-卷第2期"#$%&’&()*+%,-).!+$/,+01&2$3$%&,%2!#,+/,30，(*-0*--,，4)-50-，6)52万方数据
一氧化氮对机体缺血再灌注损伤的影响
作者：迟文俊， 李爱华
钨精矿
作者单位：831100，新疆昌吉州卫生学校
刊名：
中国基层医药
英文刊名：CHINESE JOURNAL OF PRIMARY MEDICINE AND PHARMACY
年，卷(期)：2003,10(7)
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