临床儿科杂志第 38 卷第 4 期 2020 年 4 月J Clin Pediatr Vol.38 No.4 Apr. 2020· 317 ·doi:10.3969/j.issn.1000-3606.2020.04.018
田月月 吴明远
浙江大学医学院附属妇产科医院新生儿科（浙江杭州 310006）
一倍体
新生儿早发型败血症（early onset sepsis，EOS）一般是指出生72小时内发生的败血症，美国疾病预防控制中心将出生后1周内发生的B族链球菌（group B streptococcus，GBS）感染也纳入早发型感染的范畴[1]。新生儿EOS的总体发病率约为1/1000活产儿[2]，目前仍是新生儿患病和死亡的重要原因[3-4]。EOS发病风险主要与围生期的母婴因素相关。由于新生儿EOS的早期临床表现和实验室指标均缺乏特异性，且病情进展快，及时识别围生期的感染高危因素并采取适当的预防措施，可以降低EOS发病率、改善预后[5]。目前国内外对于EOS高危因素的风险性评估以及预防策略尚无统一意见，各家医院的临床处理方法不一。本文对近年来国内外对新生儿EOS的常见高危因素的认识及预防措施作一介绍。1 高危因素
泉水的资料
绒毛膜羊膜炎（chorioamnionitis，CA）是指发生于绒毛膜和羊膜的急性炎症，主要由泌尿生殖道的细菌、病毒、支原体等病原微生物上行感染所致，由于感染常累及羊水、脐带、胎盘或胎膜等，临床上也常统称为羊膜腔感染（intra-amniotic infection，IAI）[6-7]。CA 可分为临床型绒毛膜羊膜炎（clinical chorioamnionitis，CCA）、亚临床型或组织学绒毛膜羊膜炎（histological chorioamnionitis，HCA）。国内外公认的CCA诊断标准为产时体温≥38 ℃且合并至少2项下列表现：①孕妇脉搏增快（>100次/min）；②胎心率增快（>160次/ min）；③宫底压痛；④羊水臭味或脓性；⑤外周血白细胞计数升高（>15×109/L或核左移）。HCA的诊断则主要依靠胎盘病理学依据。产时发热是诊断CA的基本条件，也可能是唯一表现；其他症状、体征和实验室检查可能不典型或缺如，由此导致临床上CA的诊断较为宽泛和混乱。为规范IAI孕妇和新生儿的统一管理，减少不必要的感染评估，美国国立儿童健康与人类发展研究所在2015年成立的专家组，推荐使用3I（intrauterine infection or inflammation or both）概 念[8]，即宫内感染、炎症或两者并存，并提出了新的诊断标准。产时体温≥39 ℃或间隔30分钟的2次体温在38 ℃~38.9 ℃之间，排除其他明确的发热原因且合并1个或多个以下表现考虑疑似3I：①基础胎心率增快（>160次/min）且持续≥10 min，排除加速、减速和显著变异的时期；②外周血白细胞计数升高（>15×109/L或核左移），并排除糖皮质激素应用的影响；③宫颈口有脓性液体流出。新的标准不再强调产妇心动过速、子宫压痛等非典型表现在3I诊断中的作用，而确诊3I仍需要羊水病原学或胎盘、胎膜的组织病理学证据。目前这一术语还未广泛使用。
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CA是新生儿EOS的独立危险因素，约40%诊断为EOS的新生儿的母亲合并有CA[6]，常见致病菌在足月儿是GBS，早产儿是大肠埃希菌（Escherichia coli，E.coli）[9]。另外，CA与胎膜早破、早产等高危因素的发生息息相关、互为因果，即炎症反应增加胎膜早破的发生率，而胎膜早破本身将增加病原体上行感染的机会，导致CA的发生。研究表明，约70%的胎膜早破孕妇证实合并有CA[6]，合并CA的孕妇早产的发生率增加2倍[10]。农行核心价值观>芦潮港
产时发热作为围生期的常见表现，其总体发生率可达6.8%[11]，包括感染性和非感染性发热两大类，需通过详细病史分析、体格检查，并结合实验室检查综合诊断。感染性发热的原因除CA外，还包括呼吸道、泌尿道等感染。非感染性发热最常见和硬膜外麻醉有关，也可能是环境温度过高、产程延长、药物使用等所致。研究表明，硬膜外麻醉所致体温升高一般在麻醉后即开始出现，麻醉持续时间越长，体温≥38 ℃的概率越大[12]。有报道，硬膜外麻醉相关性产时发热发生率高达20%[13]。总体而言，产时发热将增加新生儿EOS的发病率，且热峰越高，EOS发生风险越大[14]，特别是与CA有关的感染性产时发热，而硬膜外相关性产时发热与新生儿EOS之间的关系目前尚无定论。国内的研究报道，硬膜外麻醉所致的产时发热不会增加新生儿感染风险[15]，而荷兰的研究结果与之相反[16]。上述研究结论的不一致可能与临床上难以准确区分
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