在体内和体外均有强大的抗凝作用。静脉注射后，抗凝作用立即发生。
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促进纤溶系统激活
【不良反应】肝素应用过量易引起自发性出血。一旦发生，停用肝素，注射带有阳电荷的鱼精蛋白（protamine），每1mg鱼精蛋白可中和100U肝素。部分病人应用肝素2～14天期间可出现血小板缺乏，与肝素引起血小板聚集作用有关。 肝素不易通过胎盘屏障，但妊娠妇女应用可引起早产及胎儿死亡。
连续应用肝素3～6月，可引起骨质疏松，产生自发性骨折。肝素也可引起皮疹、药热等过敏反应。肝、肾功能不全，有出血素质、消化性溃疡、严重高血压患者、孕妇都禁用。
重组水蛭素直接
口服不被吸收，静脉注射进入细胞间隙，不易通过血脑屏障。
对凝血酶高度亲和力，是目前所知最强的凝血酶特异性抑制剂，可以抑制凝血酶所有的蛋白水解作用。不仅阻断纤维蛋白原转化为纤维蛋白凝块，而且对激活凝血酶的因子V,VIII,XII，以及凝血酶诱导的血小板聚集均有抑制作用，强大而持久的抗血栓作用。
它与凝血酶按 1 : 1的比例非共价结合形成一种稳定的复合物 , 抑制了凝血酶的活性, 从而阻止了纤维蛋白原凝固及凝血酶对血小板的作用 新伊汽配城, 达到抗凝的目的[ 7] 。 水蛭素在常温干燥状态下比较稳定 , 其作用不依赖于 AT - Ⅲ等血浆辅助因子 , 其抑制血栓形成的浓度远小于其引起出血的浓度 , span80无明显毒副作用。 间接与直接的区别
腐蚀科学与防护技术
间接凝血酶抑制剂通过与抗凝血酶结合而使凝血酶灭活或抑制凝血酶的生成，其依赖抗凝血酶来发挥作用。直接凝血酶抑制剂能够直接抑制凝血酶而不需要抗凝血酶辅助，其作用不依赖抗凝血酶
间接凝血酶抑制剂可导致凝血酶不可逆性灭活，半衰期长，其作用受多种因素影响，且可
国际单位制
产生药物间相互作用。直接凝血酶抑制剂与凝血酶可逆性结合，且结合速度很快，半衰期短，作用不受患者年龄、性别和肾功能影响，无药物间相互作用。而且通过抗凝试验可以很容易地监测直接凝血酶抑制剂的疗效。
枸橼酸钠
为体外抗凝剂。本品的枸橼酸钠根离子与血中钙离子生成难解离的可溶性络合物枸橼酸钙，此络合物易溶于水但不易解离，凝血过程受到抑制，从而阻止血液凝固。
钙离子参与参与血液凝固。血小板是凝血过程中的重要血细胞。黏附、聚集的血小板形成血栓有利于止血。大体上可分为三个阶段：凝血酶原激活物的形成、凝血酶原的激活和纤维蛋白的形成。但在必须在一定浓度的Ca2+和纤维原蛋白存在时才能实现。作为凝血因子IV的钙离子，参与了凝血过程的三个阶段。第一阶段，为凝血酶原激活物的形成，实现途径包括内源性和外源性两种。第二阶段为凝血酶原激活物催化凝血酶原转变为凝血酶，这是由在血小板凝脂膜上形成的FⅩ-FⅤa-Ca2+凝脂的凝血酶原复合物，进而激活凝血酶原为凝血酶。第三阶段是凝血酶催化纤维蛋白原转化为纤维蛋白，最终形成血凝块。在FⅩⅢa和Ca2+作用下，纤维蛋白单体相互聚合，形成不溶于水的交联纤维蛋白多聚块凝块，从而
导致血压凝固。因此，除去血浆中的Ca泰州市大浦中心小学2+，血液凝固将会延续。Ca2+ 在一定范围内对动物血凝具有促进作用, 而当其血中浓度超过一定浓度范围时则有抑制或抗凝作用。钙作为重要的凝血因子能促进血凝过程，血钙不足时，血凝不良，血管通透性增大，畜禽易发生皮肤黏膜等处出血症。人体缺钙时，血凝发生障碍，会出现牙龈出血、皮下出血点、不规则子宫出血、月经过多、尿血、呕血等症状。
【不良反应】在正常输血速度下，本品不会出现不良反应，当输血速度太快或输血量太大（1000ml）以上时，因枸椽酸盐不能及时被氧化，可致低钙血症，引起抽搐和心肌收缩抑制。输入库存血1000ml以上时，须按医嘱静脉注射10%葡萄糖酸钙或氯化钙10ml，以补充钙离子。
枸橼酸钠与肝素作用的区别
钙为凝血过程中必需物质，可促进凝血活素（凝血因子Ⅲ），凝血酶和纤维蛋白的形成，以及激活血小板的释放反应等。本品的枸椽酸根离子与血中钙离子生成难解离的可溶性络合物枸椽酸钙，此络合物易溶于水但不易解离，使血中钙离子减少，凝血过程受到抑制，从而阻止血液凝固。
肝素的抗凝活性在于它能特异地与血浆中的抗凝血酶结合并使之激活，肝素与抗凝血酶复合物抑制凝血系统中除Ⅶ因子外的所有丝氨酸蛋白酶，包括凝血酶。肝素通过其肽链上的五聚糖与抗凝血酶结合，使后者构象发生改变，从而加快对Xa因子的抑制。从而发挥凝血作用。
阿司匹林
抑制血小板聚集，阻止血栓形成，血小板产生的血栓素A2是强大的血小板释放及聚集的诱导物，它可以直接诱发血小板释放ADP，加速血小板的聚集，阿司匹林可以一直TXA2的合成，抑制血小板聚集引起的血液凝固，延长出血时间。75-150mg
普通阿司匹林15-20分钟达到最大，小剂量半衰期2-3h
血栓素AZ?(?TXAZ?）是血小板释放ADP?及聚集的诱导剂，小剂量的阿司匹林能抑制前列腺素合成酶，能够减少血小板中TXAZ?的生成，而呈现抗血小板聚集的抗血栓形成的效能。
但在大剂量时，阿司匹林能抑制血管壁中前列腺素（PGIZ?）的合成，PGIZ?是TXAZ的生
理性拮抗剂，PGIZ?合成减少，TXAZ?的功能相应增强，诱发血小板的聚集。试验证明，血小板中前列腺素合成酶对阿司匹林的敏感性远较血管中的前列腺素合成酶为高，因此用小剂量的阿司匹林（成人一日50?毫克）就可预防血栓的形成，而大剂量却无此功能。
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