低分子肝素
低分子肝素与肝素
羟基酪醇断指再植术后应用低分子肝素与肝素的临床对比观察
李锦新李超红宋会江
meta分析528200广东省中西医结合医院手外科
(广东南海)
528000佛山市中医院骨科
应用肝素除抗凝外，尚能促进内皮细胞增殖和修复。肝素可与血浆中抗凝血酶Ⅲ(ATHI)结合，引起ATⅢ构象改变，使ATⅢ的精氨酸残基易与凝血酶的丝氨酸结合，导致凝血酶灭活，也使含丝氨酸残基的其他凝血因子灭活，产生抗凝作用’。但肝素对APTT(活化部分凝血活酶时间)影响大，容易引起出血。低分子肝素是普通肝素酶解或化学降解的产物，平均分子量是肝素的1／2到1／3，分子大小的分布也较普通肝素更为均匀。由于分子量减小，低分子肝素不容易
被细胞外基质、血浆蛋白和细胞受体结合与灭活，因此肝素皮下注射生物利用度好，生物半衰期延长，是普通肝素的2～4倍，抗凝效果呈明显的剂效关系。另外，由于皮下注射后损失很少，按体重一定剂量的低分子肝素肝素，就会产生相应的可以预测的抗凝活性(抗因子X a活性)。低分子肝素抗X a／／1I a比例增大，即抑制凝血酶产生的作用大于抑制凝血酶活性的作用。由于低分子肝素分子大小的不同，仍有部分分子大于18个糖单位(分子量5400)，抗因子Ⅱa仍为其主要抗凝机制。低分子肝素对已经与血小板结合的因子X a仍有抑制作用，低分子肝素不易被血小板第4因子灭活，这样，在富含血小板的环境中，低分子肝素比普通肝素更有效。低分子肝素对血小板功能影响减小，减少了因影响血小板功能而致的出血合并症的发生，血小板减少症罕见。低分子肝素抗凝血因子X a活性／抗凝m活性值1．5～4．0，而普通肝素为1．0左右，并且分子质量越低，抗凝血因子Xa活性越强，这使得低分子肝素的抗咀栓作用与致m血作用分离，保持r肝素的抗血栓作用而降低了出血的危险。在观察结果中发现，尽管低分子肝素组患者与小剂量肝素组患者相比在出、凝血指标方面更具优越性，可是一样都可以引起血小板数量的减少，而且程度相当 低分子肝素在冠状动脉介入中的应用
秦淑辉肖文良
【关键词】低分子肝素；经皮冠状动脉介入
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风险投资论文【中图分类号】R 814．47 【文献标识码】 A 【文章编号】1002—7386(2011)24—3789—02
LMWH是由普通肝素酶解或化学降解得到相对分子量为2 000-10 000Da(平均5 000 Da)的混合物。肝素是通过抑制凝血酶和凝血活性因子Xa(FXa)的活性而发挥抗凝作用。肝素抗凝血酶的作用不但依赖于肝素与抗凝血酶Ⅲ(AT一Ⅲ)的结合，而且还依赖于肝素与凝血酶的直接结合，这要求肝素分子要有足够的长度(不短于18个单糖的长度，分子量不少于5000 Da)，而肝素抑制FXa的作用却不依赖于肝素与FXa 的直接接触，因而对肝素无分子量上的要求。LNWH因其片段短，大部分分子长度均短于18个单糖的长度，所以其抗凝血酶的作用远低于其抗FXa的作用。有研究表明，肝素的抗FXa与抗凝血酶活性之比约为1，而LMWH的抗F
【体内过程】肝素是带大量阴电荷的大分子，口服不被吸收。常静脉给药，60%集中于血管内皮，大部分经网状内皮系统破坏，极少以原形从尿排出。肝素抗凝活性t1/2与给药剂量有关，静脉注射100，400，800U/kg，抗凝活性t1/2分别为1，2.5和5小时。肺栓塞、肝硬化患者t1/2延长。
【临床应用】
1．血栓栓塞性疾病，防止血栓形成与扩大，如深静脉血栓、肺栓塞、脑栓塞以及急性心肌梗塞。
2．弥漫性血管内凝血（DIC），应早期应用，防止因纤维蛋白原及其他凝血因子耗竭而发生继发性出血。
3．心血管手术、心导管、血液透析等抗凝。
【不良反应】应用过量易引起自发性出血。一旦发生，停用肝素，注射带有阳电荷的鱼精蛋白（protamine），每1mg 鱼精蛋白可中和100U肝素。部分病人应用肝素2～14天期间可出现血小板缺乏，与肝素引起血小板聚集作用有关。肝素不易通过胎盘屏障，但妊娠妇女应用可引起早产及胎儿死亡。
广西壮族自治区人口和计划生育管理办法连续应用肝素3～6月，可引起骨质疏松，产生自发性骨折。肝素也可引起皮疹、药热等过敏反应。肝、肾功能不全，有出血素质、消化性溃疡、严重高血压患者、孕妇都禁用
该文章转载自医学全在线：/edu/200712/18544.shtml
抗血栓生化药物的研究进展
乔德水，霍建丽。，杨天雨，孔毅
(1．江苏万邦生化医药股份有限公司，徐州221002；2．中国药科大学生命科学与技术学院，南京210O09 抗血栓机制机体的正常止凝血，主要依赖于完整的血管壁结构和风雨张居正下载
功能、有效的血小板质量和数量、正常的血浆凝血因子活性。其中，血小板和凝血因子是生理性止凝血的重要成分。抗凝系统不仅包括抗凝因子，还包括纤溶系统。
血栓形成的原因，简单地说是随着人年龄的增长，体内
纤溶系统功能逐渐降低，血液中凝血与抗凝血功能失去平衡而出现凝血，即血栓。随着血栓形成机制的进一步阐明，针对血栓形成的特点和原因，研究和开发了很多抗血栓形成的新药，既有抗凝血和抗血小板的药物，又有溶解血栓的
药物。抗凝血药通过影响凝血因子，从而阻止血液凝固过程，防止血栓形成；抗血小板药通过抑制血小板黏附、聚集
以及释放等功能抑制血栓形成；溶栓药可使纤溶酶原转变为纤溶酶，纤溶酶通过降解纤维蛋白和纤维蛋白原而限制血栓增大和溶解血栓。前两者主要是对血栓的形成和增
大具有抑制作用，后者主要是将已形成的血栓进行溶解，从而消除血栓性疾病对人类造成的危害。
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