DIC疾病
DIC（disseminatedintravascularcoagulation）,即弥散性血管内凝血。是许多疾病发展过程中出现的一种严重病理状态，是一种获得性出血性综合征。其特点是微循环中发生血小板凝集及纤维蛋白沉积，形成广泛的微血栓，消耗大量凝血因子和血小板，在病程中又出现继发性纤维蛋白溶解亢进，从而引起微循环障碍、血栓、溶血和出血等临床表现。往往危及生命。 本病的发病机制如下：
1、血管内皮损伤，激活内源性凝血系统严重的感染，缺氧，酸中毒等均可损伤血管内皮细胞，致血管胶原纤维暴露，促使血小板凝集和激活凝血因子Ⅻ,诱发血管内内源性凝血过程。2、组织损伤，激活外源性凝血系统可见于严重创伤，烧伤等。由于病变细胞及坏死组织中的组织因子，大量进入血液循环，激活外源性凝血过程，导致血管内凝血。3、红细胞或血小板大量破坏可见于体外循环、血栓性血小板减少性紫癜等。红细胞血小板的过度破坏，
会释放大量的磷脂类物质，如红细胞素，血小板第3因子等，可激活内源性或外源性凝血过程而发生DIC。4、促凝血物质进入血循环某些内源性或外源性物质，具有促凝作用，进入血液后会引起微血栓形成。如某些毒蛇及毒虫的毒液释入血循环后，起到类似凝血酶或凝血活酶的作用，使纤维蛋白原变为纤维蛋白。
上述多种因素，通过不同的病理途径，最后均产生大量的凝血酶，又促使血小板凝聚及粘性变形，释放一系列促凝因子，使血液呈现高凝状态。在广泛形成微血栓的同时，大量的消耗了血小板和凝血因子，使得血液处于消耗性低凝状态，导致出血和休克。
临床分三型
1、急性型，在数小时至1-2天内发病，病势凶险，出血严重，多并发血压下降或休克，休克又可进一步加重病情，形成恶性循环，往往危及生命。
管秩2、亚急性型，症状多在数天至数周内出现，进展缓慢，一般无休克，但栓塞症状比较显著。
3、慢性型，较少见，起病甚缓慢，病程可长达数月，高凝血期较明显，可仅有瘀点瘀斑。
临床表现：
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1、出血
是最常见的早期表现之一。多突然发生，仅少数为隐匿性，出血程度不一，急性型往往有广泛的自发性出血，常见于皮肤粘膜多处的大片瘀斑，或局部血肿。伤口及注射部位渗血不止。严重可有内脏出血，甚至颅内出血。通常急性型高凝阶段比较少见出血，而急性型和亚急性型的低凝状态均可有明显的出血。在继发性纤溶期，出血更加严重，慢性型出血常为反复发作的瘀斑或血肿。
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2、为血管栓塞
DICC的初期表现为受损部位及受累器官的微血管栓塞，持续时间过久，可导致受损器官有缺氧，代谢紊乱，组织坏死，甚至功能衰竭。内脏栓塞以肺、肾最为常见，也可累及脑、心及胃肠等。
3、微循环障碍
趋势分析
低血压或休克多见于急性型患者，可突然出现血压下降甚至休克，尿少或尿闭，呼吸及循环衰竭等症状。
4、微血管性溶血
溶血一般较轻，早期不易察觉。临床可表现为进行性贫血，贫血程度与出血不成比例。
诊断：（更新于2003年）
1、存在引起DIC的基础性疾病2、有下列两项以上者多发性出血倾向；不易解释的休克；多发性微血管栓塞症状和体征；抗凝有效3、实验室3项以上异常：
1）血小板明显减少或呈进行性减少
2）纤维蛋白原低于1.5g/L或进行性下降
3）3P实验阳性或血清FDP大于20mg/L
4）凝血酶原时间比正常对照延长3s以上或呈动态性变化；
5）纤溶酶原含量及活性降低
桅杆风6）AT-Ⅲ含量及活性降低
7）血浆因子Ⅷ：C活性小于50%。
橡皮婚姻需排除重症肝病并发凝血功能异常和原发性纤维蛋白溶解症。
本病预后不良，常为临终病情，危及生命。
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