肠道菌对骨骼肌和运动机能的影响与机制
1. 肠道菌对骨骼肌的影响
骨骼肌作为人体最大的器官，约占体重的 40%，是完成运动的直接机能组织。众多研究表明肠道菌与骨骼肌的代谢和肌纤维类型有关。
Backhed 等对比正常小鼠和无菌小鼠的骨骼肌，发现小鼠肠道微生物产生的酚类代谢产物可通过提高葡萄糖转运蛋白 4（glut4）和磷脂酰肌醇 3-激酶（PI3K）的表达，上调葡 萄 糖 转 运 蛋 白 1（glut1）、GLUT4和磷脂酰肌醇 3-激酶 p85α亚单位（PI3K p85α）蛋白的活性，增加蛋白激酶 B（Akt）的磷酸化水平来影响其体内骨骼肌对葡萄糖的摄取和代谢活动。 同时有动物实验表示肠道菌结构上的变化可引起肌纤维特性的改变，证明了肌纤维的大小和结构可以通过移植肠道菌来进行复制。
Lahiri 等在比较无菌小鼠与正常小鼠的骨骼肌时发现，GF 小鼠存在骨骼肌萎缩的现象，而通
过给无菌小鼠移植肠道菌，发现其骨骼肌质量明显改善，证明肠道菌在提高小鼠骨骼肌质量中发挥重要作用。人体试验显示，连续补充 13 周的益生元可明显改善老年衰弱综合征患者的手握力，表明在健康条件下，肠道菌是宿主最佳骨骼肌功能所需的关键物质。以上研究表明肠道菌对宿主机体骨骼肌质量和功能产生重要影响。
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2. 肠道菌影响骨骼肌的可能机制
有关肠道菌ibm x22和骨骼肌之间的相互作用及其具体机制并无统一定论。但相关研究认为骨骼肌代谢和收缩等功能的异常与机体肠道菌的紊乱，进而引起机体炎症水平上升有关，提示可能存在肠肌轴。如 Cani 和 Am⁃andine 等研究结果表明肠道菌结构的改善以及有益菌丰度的增加显著降低了宿主的脂多糖（LPS）及炎症水平，从而使得骨骼肌质量的提高。但有学者在肌萎缩小鼠的肌组织中未观察到炎症水平的变化，故目前有关此假设仍存在争议。
还有学者提出肠道菌及其代谢物可能通过影响宿主的能量代谢、营养吸收来维护骨骼肌
正常的发育、代谢和功能。动物实验发现高脂饮食喂养的小鼠粪便菌中，Pseudomonas panacis 的胞外囊泡可阻断骨骼肌的胰岛素信号通路，导致胰岛素抵抗和葡萄糖不耐受，从而影响骨骼肌中的葡萄糖代谢。Han 等也表明补充肠道菌代谢物可以增加3T3-L1 脂肪细胞和 C2C12 肌细胞的基础葡萄糖摄取，影响机体的能量代谢。
3. 肠道菌对运动能力的影响
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前人研究证明，健康稳定的肠道菌对在剧烈运动时机体保持稳定发挥起到重要作用。提示肠道菌参与了运动时机体的应激反应和运动疲劳的发生，是运动健康效应的介导因素。
Sampson 等对比有菌和无菌的帕金森模型鼠，观察到无菌小鼠运动功能障碍症状更轻，但在对其移植了帕金森病病人的菌后，无菌小鼠的运动障碍症状明显加重，这表明肠道菌参与调节了帕金森所致的运动障碍。Hsu 等研究发现正常小鼠和定植脆弱拟杆菌小鼠相比，其耐力游泳时间均比无菌小鼠要更长，首次证明了肠道菌与机体运动能力之间存在潜在联系，随后 Denou 等的研究也得到类似结果。
部分学者发现补充益生元，如低聚果糖，能有效缓解剧烈运动所致的肠道菌结构异常，保护了肠道菌脂质代谢的通路，显著缓解运动性疲劳。除此之外，还有研究结果显示将长跑运动员体内的非典型韦荣球菌接种到小鼠体内后，小鼠的力竭运动时间也显著延长，证明特异型菌株具有提高运动机能的潜能。
综上所述，研究证明了肠道菌具有提高机体运动机能水平、减缓运动疲劳的潜在应用价值，但目前仍缺少大样本量、随机对照的长期人研究以提供相关直接证据。
4. 肠道菌影响运动能力的可能机制
有关肠道菌对机体运动机能作用机制的研究尚且不足。肠道菌可利用人体自身不能完全消化的碳水化合物生成 SCFA，包括乙酸、丁酸和丙酸等，这些物质参与维持机体肠道屏障功能和免疫机能，尤其是丁酸盐，具有抗炎、抗氧化的作用，是结肠细胞首选的能量来源。
故综合过往研究，其可能的机制有：1.补充的益生菌可以通过降低机体的炎症水平，进而改善免疫系统机能，起到缓解运动疲劳、增强骨骼肌收缩功能、提高机体运动机能水平的
作用；2.肠道菌可通过参与能量代谢的调节、改善骨骼肌质量，达到缓解运动疲劳、提高运动机能的作用；3.肠道菌在调节机体能量代谢的同时，可以合成大量有益代谢物，为运动机能水平的提高提供供能物质；4.肠道菌参与了运动改善动物与人体抗氧化能力的相关机理，补充益生菌可缓解氧化应激损伤，有效提高运动员的抗氧化能力。
5. 展望三星笔记本r439
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目前众多研究证明，肠道菌与机体骨骼肌和运动机能之间有着复杂紧密的关系，但其相关作用机制仍有待进一步研究，以期为机体骨骼肌发育及运动机能水平的提升提供新思路。
参考
文献
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