表观遗传变异
表观遗传变异：某基因的DNA序列并未改变，而基因表达出现变化。原因有：DNA甲基化、基因组印记、RNA编辑、RNA干涉、转座子调节等。 （1）DNA甲基化：在甲基转移酶的催化下，DNA的CG两个核苷酸的胞嘧啶被选择性地添加甲基，形成5－甲基胞嘧啶，大多数脊椎动物基因组DNA都有少量的甲基化胞嘧啶，主要集中在基因5'端的非编码区，并成簇存在。甲基化位点可随DNA的复制而遗传，因为DNA复制后，甲基化酶可将新合成的未甲基化的位点进行甲基化。DNA的甲基化可引起基因的失活，DNA甲基化导致某些区域DNA 构象变化，从而影响了蛋白质与DNA的相互作用，甲基化达到一定程度时会发生从常规的B-DNA向Z-DNA的过渡，由于Z-DNA结构收缩，螺旋加深，使许多蛋白质因子赖以结合的元件缩入大沟而不利于转录的起始，导致基因失活。
郴州日报电子版（2）基因组印记(又称遗传印记)是指基因根据亲代的不同而有不同的表达。印记基因的存在能导致细胞中两个等位基因的一个表达而另一个不表达。根据孟德尔遗传定律，当一种性状从亲代传到子代，涉及这种性状的基因和染体无论是来自父方或母方，传递所产生的表型效应都应该是完全相同的.但是这一普遍规律现已发现在哺乳动物某些组织和细胞中会出现例外，即控制某一表型的一对等位基因由于亲
源不同而差异性表达，也就是说，机体只表达来自亲本一方的等位基因，而与其自身性别无关，不符合
孟德尔定律。
（3）RNA编辑是某些RNA，特别是m RNA的一种加工方式，它导致了DNA所编码的信息的改变，RNA编辑即只有两种：位点特异性脱氨基作用和引导RNA指导的尿嘧啶插入或删除。 妹妹扮演的角
I)位点特异性脱氨基作用的发生有脱氨酶的催化，发生在特异型组织的特异序列上，而且受到调控。如m RNA中某个特异选择的胞嘧啶经过脱氨基变成了尿嘧啶：腺嘌呤脱氨基变成了次黄嘌呤。
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Ii)引导RNA指导的尿嘧啶插入或删除：g RNA长40--80nt，有不同于编码其靶m RNA的基因编码而成，可分为三个区：第一区，锚区，位于5”端，负责指引g RNA到达它所需要编辑的m RNA的目标区域；第二区，精确定位尿嘧啶插入的位置；第三区，位于3’端是一段多聚尿嘧啶序列。首先毛区与被目标序列紧邻位置形成碱基配对；随后编辑指令发出，g RNA一段序列与被编辑区互补配对，但有街多余的腺嘌呤形成突出的单链环状结构，一种内切酶将对应位置切开插入U，最后某种RNA连接酶将两段m RNA连接，RNA编辑改变了基因的原有编码序列，改变了遗传信息，RNA编辑并不普遍存在且他是充分发挥生理功能所必需的。
门德尔松（4）RNA干扰（RNA interference, RNA i）是指在进化过程中高度保守的、由双链RNA（double-stranded RNA，ds RNA）诱发的、
胆熊
同源m RNA高效特异性降解的现象。由双链RNA(double stranded RNA s，ds RNA s)引发的植物RNA沉默，主要有转录水平的基因沉默(TGS)和转录后水平的基因沉默(PTGS)两类:TGS是指由于DNA 修饰或染体异染质化等原因使基因不能正常转录;PTGS是启动了细胞质内靶m RNA序列特异性的降解机制。
商圈理论（5）转座子调节：在某些情况下，插入到某个基因座位上的转座子也可能失活，转座子失活过程主要与DNA分子的甲基化作用有关。当转座子中的某些甲基化位点去甲基化后，转座子又可以恢复转座功能，是转座子表现出表观遗传变异。转座子DNA序列的甲基化不仅影响转座子自身的表达，而且影响邻近基因也呈现出表观遗传变化。
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