微丝，又称肌动蛋白丝（actin filament），是指真核细胞中由肌动蛋白（actin）组成的骨架纤维，直径7nm。 一、微丝的组成及其组装266
（一）结构与成分——肌动蛋白（actin）
1、形状、分布：肌动蛋白单体呈哑铃形，由375个氨基酸残基组成，MW＝43×103，存
在于所有真核细胞中。肌动蛋白是真核细胞中含量最丰富的蛋白质。
2、分类：序列高度保守，目前发现6种：
α肌动蛋白横纹肌心肌血管平滑肌肠道平滑肌
β肌动蛋白
γ肌动蛋白
（二）微丝的组装和动力学特征——G-actin形成F-actin（P267）
1、条件：ATP、Mg2+、高浓度的Na+、K+条件下，G-actin装配成F-actin 。
2、过程：三个阶段
成核→快速延长→稳定期
成核：G-actin形成短的寡聚体；
延长：新的G-actin加到微丝末端，使得微丝延伸；微丝具有极性，(+)极延长的速度要比(-)极快5～10倍。
稳定期：G-actin达到临界浓度，约0.1μM。
一定条件下，肌动蛋白在(+)端添加，而从(-)端缩短，表现出“踏车”现象。
3、装配的控制
华董有的微丝是永久性结构；有的微丝是动态结构，持续进行装配和解聚，参与细胞形态维持和运动。装配的调节因素：
①游离G-actin的浓度；
ksg12②微丝横向连接成束或者成网的程度；
（三）影响微丝装配的特异物
①细胞松弛素B（P267）（cytochalasins B）
真菌分泌的生物碱，切断微丝，并结合于微丝的末端，阻止肌动蛋白亚基的进一步聚合。活细胞加入细胞松弛素B后，肌动蛋白纤维消失，移动、吞噬、胞质分裂消失。
对微管、肌肉中的肌动蛋白丝无作用。
②鬼笔环肽（philloidin）
毒蕈产生的双环杆肽，是剧毒的生物碱，与微丝（F肌动蛋白）有强亲和力，抑制解聚。带有荧光标记的鬼笔环肽可以在荧光显微镜下显示细胞中的微丝。
二、微丝网络动态结构的调节与细胞运动
微丝结合蛋白（miceofilament-associated protein）参与形成微丝纤维高级结构，执行不同的功能。
种类繁多，目前已经分离出100多种。
非肌肉细胞中的微丝结合蛋白
肌肉收缩系统中的微丝结合蛋白
（一）非肌肉细胞中的微丝结合蛋白（P268）
种类繁多；
功能：涉及微丝的装配和功能。
（二）细胞皮层cell cortex
概念：P270紧贴质膜的细胞质区域，微丝交联形成的凝胶状三维网络结构。与质膜流动、质膜强度韧性、细胞运动有关。
细胞运动：胞质环流运动（cyclosis）
轮藻和丽藻中典型；
热与冷流动的内质和静止的外质界面上，成束的微丝平行排列，控制细胞质流动的方向和动力。细胞运动：阿米巴运动（amoiboid movement）
变形虫、中性白细胞、巨噬细胞的移动方式，由微丝调控；
细胞前端伸出伪足，后端向内收缩，胞内原生质也随之向前流动，细胞质在凝胶和溶胶（gel & sol）之间转变。
（三）应力纤维（略）
（四）细胞伪足的形成和迁移运动
细胞伸出片状伪足——肌动蛋白成核、组装、分支，推动质膜伸出
SEM显示的细胞片状伪足和丝状伪足
（五）微绒毛（microvilli）
微丝束平行排列，无收缩功能。
（六）胞质分裂环
内吞、外排膜泡形状的变化；
细胞分裂末期细胞中部的缢缩——胞质分裂环；是非肌肉系统中具有收缩功能的微丝束的代表。
烧芭三、肌球蛋白
分子马达：分子发动机P274 驱动蛋白、动力蛋白、肌球蛋白
微管结合微丝结合
肌球蛋白：是ATPase，将化学能（ATP）转变为机械能，沿微丝轨道运动；15种。
分类：目前发现的有15种，研究较多的为Ⅰ、Ⅱ、V型；
Ⅱ型——参与肌丝滑动；Ⅰ、V——参与膜和骨架之间的作用，如膜泡运输等
（一）Ⅱ型肌球蛋白（传统的肌球蛋白）（conventional myosin）
结构：由2个重链和4个轻链组成，包含3个结构域：
头部结构域：最保守，含有与肌动蛋白和ATP结合的位点，负责产生力；α螺旋颈区：通过钙调素（或类似）来调节头部的活性；尾部结构域：决定尾部的结合对象。
（二）非传统类型的肌球蛋白
文化眼光I型、V型等肌球蛋白自学，略
四、肌细胞的收缩运动
（一）肌纤维的结构（P276）
肌肉→肌纤维束→肌纤维（肌细胞）→肌原纤维
肌原纤维（myofibrils）是骨骼肌的收缩单位。
肌原纤维由粗肌丝和细肌丝装配而成；
粗肌丝——肌球蛋白
细肌丝——肌动蛋白（辅以原肌球蛋白和肌钙蛋白）
原肌球蛋白（tropomyosin，Tm）建设r6
形态、分布：由两条平行的多肽链形成α螺旋构型，位于肌动蛋白螺旋沟内，跨度为7个肌动蛋白。
功能：调节肌动蛋白和肌球蛋白头部的结合。
肌钙蛋白（troponin，Tn）含3个亚基：
肌钙蛋白C（Tn－C）：与Ca2+结合
肌钙蛋白T（Tn－T）：与原肌球蛋白结合
肌钙蛋白I（Tn－I）：抑制肌球蛋白ATPase活性
神经冲动使肌膜去极化，经T小管传至肌质网
↓
肌质网去极化后释放Ca2+到肌浆中
↓
Ca2+与肌钙蛋白结合解除原肌球蛋白的抑制作用
↓
肌动蛋白丝与肌球蛋白丝相对滑动
↓
神经冲动停止，肌质网回收Ca2+ ，收缩停止
肌动蛋白丝与肌球蛋白丝相对滑动。
①肌球蛋白结合ATP，引起头部与肌动蛋白纤维分离；
②ATP水解，引起头部与肌动蛋白弱结合；
③Pi释放，头部与肌动蛋白强结合，头部向M线方向弯曲，引起细肌丝向M线移动；
④ADP释放，ATP结合上去，头部与肌动蛋白纤维分离。
如此循环
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