朝鲜举行反美集会>山坡羊潼关怀古赏析一般认为中枢降压药可乐定(clonidine)人们是通过激动中枢α2受体而降压。其降压作用与中枢的咪唑啉受体有关，其后进行了一系列研究，尤其是近几年国外许多研究机构对可乐定及类似物如莫索尼定(moxonidine)和利美尼定(rilmenidine)等，进行了大量研究，并取得了一定的进展。本文对其作一简要介绍： 一、可乐定与中枢咪唑啉受体
假死机Bousquet等上个世纪末发现可乐定的降压中枢不在延脑孤束核(NTS)，而在延脑腹侧网状核(Nuleus Reiticularis Lateralis,NRL)。NRL约1mm3，位于延髓腹外侧部嘴区(rostral,ventrotaleral medulla,RVLM)，对心血管活动的调节作用的重要性不亚于NTS。NRL、NTS局部注射极微量可乐定，可发现有明显降压和无明显降压的区别。如果将双侧NRL损毁，则静注可乐定的降压作用完全消失。
为探讨NRL注射可乐定引起的降压作用是否也是由α2受体介导，Bousgnet等将许多化合物注入麻醉猫NRL，如α-甲基去甲肾上腺素(α-MNE)(α2受体激动剂)，拉唑啉(cirazoline)和ST5
87(α受体激动剂)等。结果发现，α-MNE不引起猫血压和心率的改变，而可乐定、拉唑啉、ST587均可使血压下降，并有轻微的心率减慢。用麻醉大鼠实验也得到同样的结果。从化学结构上看，α-MNE属于儿茶酚胺类，而拉唑啉、ST587则与可乐定一样属于咪唑啉类，它们均有一咪唑环。
Ernserger等研究发现，静注可乐定的降压作用下不能被NRL注射选择性α2受体拮抗剂SKF-86466阻断，却能被NRL注射咪唑克生(idazoxan,含咪唑环，见上图)完全阻断。因此，推测可乐定很可能是作用于一种对儿茶酚胺不敏感而对咪唑啉敏感的受体起降压作用。人脑NRL的膜制备中，NE或-MNE不能置换［3H］可乐定，而拉唑啉、ST587和未标记可乐定则可100%地置换。因此，能与［3H］对氨基可乐定或［3H］idozoxan结合，但不能被儿茶酚胺竞争性置换的位点，被定义为咪唑啉受体(Imidazoline Receptor,简称Ⅰ受体)。贾伯斯传Ⅰ受体的分布以中枢为主，在脑内主要分布于NRL。根据受体与不同配体的亲和力差异，十长生Ⅰ受体分为Ⅰ1和Ⅰ2受体。
黛安莲恩
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