第一篇：第十二章 抗高血压药教案[小编推荐]
[目的要求] 1.了解各类抗高血压药的降压机理及体内过程特点。
2.掌握各类抗高血压药的临床应用特点、主要不良反应及选药和应用原则。3.了解高血压药物的新概念。官僚政治
[讲授重点] 1.抗高血压药物的分类原理。
2.噻嗪类利尿药的降压机理、主要不良反应。
3.β受体阻断药的降压机理及临床应用特点，临床应用时的注意事项。4.钙通道阻滞药的抗高血压机理，作用特点、临床用途和主要不良反应。 5.血管紧张素转化酶抑制药及AT1受体阻断药的抗高血压机理，抗心肌肥厚的机理，临床用途，主要不良反应。6.中枢性降压药的降压机理、临床用途及主要不良反应。7.哌唑嗪的抗高血压机理，临床用途、不良反应。
8.扩血管药的降压作用特点、临床应用、主要不良反应，久用降压作用减弱的原因以及和利尿药、β-受体阻断药合用增加疗效的机理。
道教法术
9.钾通道开放药抗高血压作用特点与应用 10.高血压药物的新概念。11.抗高血压药的合理应用。[讲授难点] 1.噻嗪类利尿药引起心律失常的原理。
2.β—受体阻断药的降压机理，仃药反应（血压增高）。3.不同钙拮抗药的作用特点、临床用途和主要不良反应。
4.血管紧张素转化酶抑制药及AT1受体阻断药的抗高血压机理，抑制心肌肥厚的作用机理。5.可乐定的降压机理。北京市朝阳区环保局
6.硝普钠的降压作用特点、临床应用、主要不良反应。6钾通道开放药抗高血压原理 [教材] 药理学，王迎新 弥曼 主编，人民卫生出版社，2009，北京 [教案] 抗高血压药
正常成人：收缩压小于140mmHg, 舒张压小于90mmHg 原发性高血压；占90-95%发病机制不明。继发性高血压；是一些疾病的表现。
抗高血压药物分类 —— 根据药物在血压调节机制中的作用
工会帮扶工作管理系统一、影响血容量的药物 利尿药 氢氯噻嗪 等
二、交感神经抑制药
1作用于中枢咪唑琳受体的降压药 2.肾上腺素能受体阻断药
β 肾上腺素能受体阻断药
东菱克栓酶α1 受体阻断药
α、β 受体阻断药（拉贝洛尔）
三、1.血管紧张素I转换酶抑制剂 2.血管紧张素II受体阻断药
四、钙通道阻断药
五、血管扩张药 直接扩张血管药（肼屈嗪、硝普钠）钾通道开放药（米诺地尔、吡那地尔）
一、主要影响血容量的药物——利尿药
常用的是噻嗪类，单用有抗高血压作用，可使患者血压平均降低约10%左右。利尿药的降压机制
早期：排钠利尿，造成体内钠、水负平衡，血容量减少，心输出量减少，降低血压。
长期：
1）动脉平滑肌细胞内低钠，Na+-Ca2+交换，细胞内钙含量减少 2）血容量轻度降低。
3）血管平滑肌上的α受体、血管紧张素Ⅱ受体，对NA、血管紧张素等的敏感性降低。4）诱导血管壁产生扩血管物质，如 激肽、前列腺素。氢氯噻嗪
药效学 氢氯噻嗪 12.5-25.0 mg/天，可使多数病人达到抗高血压的作用。加大剂量，心血管病的发生率和死亡率增加。不良反应
阳萎、痛风、低钾，缺钾促发两种室性心律失常。尖端扭转型心律失常；心室颤动；增加高脂血症。
增加糖尿病人的血糖，—— 不宜用于有糖尿病的高血压病人。
二、血管紧张素I转化酶抑制剂（ACEI）疗效好，不良反应少，乐于接受 抗高血压机制
1.抑制ACE活性，①使血浆中血管紧张素Ⅱ减少 ②使缓激肽的降解减少，缓激肽通过血管内皮细胞释放PGI2和NO ③ 外周阻力下降，无反射性心率加快，肾血流量增加，脑血流量和冠脉流量保持正常。
④抑制ACE，使AngⅡ减少，抑制原癌基因c-myc、c-fos的表达
防止或逆转高血压患者左室心肌肥厚和动脉血管平滑肌的增生，防止动脉硬化。⑤减少醛固酮的分泌 ⑥糖尿病肾病患者：
抑制重构，可推迟或防止糖尿病肾病的发展，降低肾小球对蛋白的通透性，使尿蛋白减少，肾功能改善。临床应用
1.适用于各型高血压
2.防治和逆转高血压患者的左室肥厚和动脉硬化。3.可降低糖尿病、肾病患者的肾小球损伤； 4.提高高血压患者的生活质量，并降低死亡率 不良反应
干咳、血管神经性水肿、皮疹、味觉缺乏、血钾升高、脱发等。孕妇禁用—对胎儿有害，机制不明
三、血管紧张素Ⅱ受体(AT1)阻断药
安全、有效、耐受性好、有心、脑、肾保护作用。
AT1亚型: 主要分布在血管、心肌，脑、肾和肾小球旁细胞，其功能与心血管调节和分泌醛固酮有关。AT1受体阻断药物有：氯沙坦Losartan、厄贝沙坦Irbesartan、和缬沙坦Valsartan等。氯沙坦 药理作用
氯沙坦（Losartan）是非肽类血管紧张素AT1受体阻断药，属于二苯咪唑类化合物，在体内转化为EXP-3174与AT1受体相结合，阻断AT1受体，发挥抗高血压作用，并可逆转高血压左室心肌肥厚。临床应用
氯沙坦可单独口服给药，合并应用利尿药，每天25mg，更适合于老年人、肝硬化或肾功能损害的患者。随机双盲法研究,轻度到严重高血压病人，证明氯沙坦与氢氯噻嗪合用能明显增加降压效应。不良反应
有头痛、头晕、没有咳嗽和血管神经性水肿。
早期妊娠期不用氯沙坦，可引起胎儿损伤或死亡。动物乳汁中药物显著增加，也不用于哺乳期患者。
四、β受体阻断药
普荼洛尔（propranolol）药理作用
普萘洛尔可使高血压患者的收缩压下降15-20%，舒张压下降10-15%。但最大降压作用出现较晚，常需数周时间。
作用机制
1.降低心输出量
2.分泌释放肾素减少
3.阻断下丘脑、延髓等部位的β受体，使血压下降。
4.阻断突触前膜的β2受体，使交感神经末梢释放去甲肾上腺素减少。5.改变压力感受器的敏感性；增加前列环素的合成；
临床应用
对肾素活性高和心输出量高的年青高血压患者疗效较好，尤其适用于高血压伴心绞痛和焦虑的患者。
选择性β1受体阻滞药阿替洛尔（Atenolol）和美托洛（metoprolol），口服易于吸收，其抗高血压作用优于普萘洛尔。
五、Ca2+ 通道阻断药 第三代钙通道阻断药
1.无反射性交感神经兴奋；作用时间长；
2.阻断钙通道，降低细胞内钙含量，减少细胞内异常代谢产物的产生。3.负性频率和负性肌力作用，减少心肌的耗氧,对缺血心肌有保护作用。4.逆转高血压患者的心肌肥厚.硝苯地平（Nifedipine、心痛定、硝苯吡啶）
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