酒精肝威胁人民生命健康
酒精肝威胁人民生命健康：
现如今病毒性肝炎的发病率呈现大幅下降趋势，如北京乙肝的发病率曾达到4％，而现在仅为0.3％，而与此同时，脂肪肝、酒精肝、药肝和肝硬化等其他肝脏疾病的发病率同比却上升了17.8％，成为威胁我国人民生命健康的又一严重社会同题。 50%的嗜酒者有酒精性肝炎。临床表现为肝大、AST和ALT中度升高、AST/ALT比值接近3。主要方法是戒酒和积极营养支持，但这并不能提高严重酒精性肝炎病人的生存率和治愈率。轻症病人血清胆红素＜100μmol／Ｌ，3年生存率为78%，药物不能明显改善预后；严重酒精性肝炎的诊断指标是判别函数、血液中性粒细胞计数以及肝活检。1个月病死率高达50%，用常规方法并不能降低其病死率。酒精性肝病是由长期大量饮酒所致的肝脏疾病。过量饮酒可加重肝脏负担，已知乙醇进入肝细胞以后，经过肝乙醇脱氢酶、过氧化氢体分解酶和肝微粒体乙醇氧化酶系三条途径氧化为乙醛。乙醛对肝细胞有明显的毒性作用，使其代谢发生障碍，从而导致肝细胞的变性坏死及纤维化，严重时可致肝硬化，医学上称之为“酒精肝”。在欧美国家，酒精性肝硬化占全部肝硬化的50~90%。长期酗酒者还影响脂肪代谢，可引起脂肪肝。酒精可使肝细胞变性、坏死、纤维组织增生而致肝硬化。 六度分割抽搐症酒精肝是由于长期大量饮酒（嗜酒）所致的肝脏损伤性疾病。近十年来，随着人民生活水平的提高和社交圈的扩大，全球酒的消费量猛增。同时，酒精肝的发生亦显著增加。在我国由于饮酒导致酒精肝的发生率也呈明显上升趋势，已成为不容忽视的隐型杀手之一。
酒精性肝病的发病机制可能由于多种因素共同作用的结果，分述如下。①NADH/NAD平衡失调。NADH是指脂肪酸合成的辅酶，NAD是脂肪酸氧化的辅酶，造成合成增加，分解减少，以致甘油三酯在肝内大量聚集，引起脂肪肝。②乙醇、乙醛对肝细胞的毒性作用，造成细胞膜损伤。③造成肝细胞抗原改变，引起自身免疫反应。④缺氧。乙醇高谢状态引起肝细胞缺氧，加重肝细胞损伤。⑤乙醛促进胶原合成，炎症刺激胶原纤维增生，造成肝纤维化。
根据国内临床标准，日饮酒精量超过40克（合50度白酒100毫升），连续5年以上的病人为嗜酒者。嗜酒者发生的肝病包括轻症酒精肝、酒精肝、酒精性脂肪肝、酒精性肝纤维化及酒精性肝硬化。
维加广州市蓝天中学在酗酒严重的西方国家，酒精性肝硬化占用肝硬化病人的50%—70%，故酒精肝在国外很早就受到重视，在我国尚未引起足够重视。酒精肝会出现一系列症状和体征：轻症酒精肝
会出现如腹胀、乏力、肝区不适、厌食等常见症状；酒精肝除上述症状加重外，部分病人出现发热、白细胞增多（主要是中性粒细胞增多），酷似细菌性感染等症状，并出现黄疸、肝肿大和压痛为特点，少数有脾脏肿大、面灰暗、腹水、浮肿、蜘蛛痣等一系列症状；酒精性脂肪肝、轻度脂肪肝多无症状，中、重度脂肪肝可呈现上述症状外，少数病人有低热、腹泻、四肢麻木、手颤、性功能减退、男性有勃起功能障碍等；酒精性肝硬化则是一种较严重的酒精肝。如出现上述部分症状，应到医院进行检查，以免延误病情。
脂肪肝和酒精肝基本上相伴相生，很多人对脂肪肝、酒精肝不重视，查出了脂肪肝、酒精肝，只要情况不严重也满不在乎。脂肪肝、酒精肝的发生是一个渐进的过程，由于在早期没有特别的症状，很容易被忽视，而后期就可能发展成为肝硬化、肝癌等危险的疾病。临床上酒精性肝病表现多样，初期通常表现为脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。在酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死或肝功能衰竭。统计显示，60％的嗜酒者患有脂肪肝；3O％的酒精性脂肪肝可演变为肝纤维化；10％以上可转化为肝硬化。如果感染乙肝病毒的人免疫系统正常，破坏了的肝细胞可以通过自身修复达到康复；而饮酒对人体的免疫系统的破坏，使一部分临床上没有检出肝炎病毒的人成为重症肝炎患者。
对于现在社会上出现的所谓解酒药，没有一种解酒药被证明为绝对安全有效，即使有些药物能使饮酒者从症状上有所缓解，但不能改变饮酒对肝脏造成的损害，只是少饮少损害，多饮、暴饮大损害，损害的程度不同而已。
酒精引起的肝损害，其病理学分类目前国际上尚不一致。习惯上把它分为脂肪肝，酒精性肝炎和纤维化及肝硬变，三者组织学表现有相互重叠之处。1979年日本学者武内五郎等根据对日本人酒精性肝病的研究，主张将其组织学诊断分为酒精性脂肪肝，酒精性肝炎，酒精性肝纤维化，嗜酒者慢性肝炎，酒精性肝硬变及有非特异性变化的正常肝。我国有学者建议把酒精性肝病分为轻度酒精性肝病，酒精性脂肪肝，酒精性肝炎，酒精性肝纤维化及酒精性肝硬变5类。近年还发现酒精性肝病患者易感染乙型或丙型肝炎病毒，使组织学改变复杂化。本文以脂肪肝，酒精性肝炎和肝硬变病理形态学为主线作一简述
一、酒精性脂肪肝(ALFL)
ALFL是酒精性肝病最早出现的组织学改变。慢性嗜酒者90％以上有脂肪肝ALFL的组织学改变以肝细胞脂肪变性为特征。受累的肝细胞围胞浆内单个大脂肪滴沉积而膨大，胞核被挤到一边，即所谓巨泡性脂肪变。初始脂肪变局限于小叶中心带(肝腺泡Ⅱ区)的肝细胞，约
占小叶30％以上。随着病程延长或纤维化进展，脂肪变性可弥漫遍及整个小叶，少数ALFL患者肝细胞内脂滴呈细小弥散的泡沫状沉积，称为酒精性泡沫状退行性变。
无并发症的脂肪肝，其间质炎症反应轻微，一般仅见门管区有轻度单核细胞浸润及小胆管增生，小胆管上皮细胞间有细纤维伴行肝细胞呈轻至中度气球样变，可有实质炎症坏死但无灶性坏死，也无显著的嗜酸性小体。有时可见脂肪肉芽肿，多分布在中心静脉周围区域，偶见融聚。脂肪肉芽肿的中心为细胞外脂肪沉积，淋巴细胞、巨噬细胞、嗜酸细胞，偶见多核巨细胞聚集在其周围。曲普坦
ALFL与营养过度性脂肪肝组织学图象有所不同：
(1)酒精性脂肪肝多有纤维化，细纤维从门管区向外伸展；营养过度性脂肪肝则很少有纤维化，即使有，也多在透明变性的中心静脉周围；
(2)ALFL肝窦内嗜中性白细胞较营养过度性脂肪肝多见。此外，尚可见中度蜡样一脂褐素化(Ceroid—lipofuscinosis)，周围有大脂肪滴围绕，意味着此处有急性肝实质坏死。相反，当纤维化进展时，蜡祥一脂褐素化出现的机率减少。大脂滴和纤维化可能影响肝窦血液动力学。
脂肪肝可在中等量饮酒的几天内发生，停止饮酒后3～4周内脂肪肝消散，因此ALFL的组织学病变是可逆的。脂肪肝的组织学表现在酒精性肝炎和肝硬变患者中也能见到。
二、酒精性肝炎(ALH)和纤维化(ALF)ALH可发生于40％慢性嗜酒者。El本学者发现，日本人酒精性肝病活检标本中ALH的发生率明显低于欧美的报道。ALH的组织学特点是：
(1)肝细胞显著肿胀呈气球样变；
安利如新
(2)门管区和小叶内显著嗜中性多型核细胞浸润
(3)细胞浆有凝聚倾向，Mal—lory小体出现频率高；
(4)细胞周围纤维化，有时可见融合的肝细胞缺乏和中心一中心桥接样坏死，小叶构造塌陷。巨大线粒体和中心静脉透明变性非诊断所必需。以上病理改变以不同组合和不同程度出现。
气球样变的胞浆呈细颗粒状，有时胞浆可崩解成细散颗粒，形成一束蛛网状物。气球样退行性变可能是微管功能紊乱以致蛋白分泌障碍造成胞内水潴留的结果。这种肝细胞肿张可
能与临床肝肿大有关，也可能增加肝窦压力造成门脉压升高。气球样变的肝细胞可含有匀质性嗜酸性桉周包涵体——Mallory小体，其成分至少含有中问丝蛋白的降解物。HE染呈紫红，Masson三法呈浅绿。电镜下Mallory小体有3种类型：I型为不规则相互连接平行的中间纤丝；I型为分支的管状中间纤丝，直径5～20nm，散乱排列，此型最常见；Ⅱ型由颗粒状嗜懊酸物质组成。酒精性肝炎并非一定具备Mallory小体，Mallory小体也并非酒精性肝炎所特有，其尚可见于肝豆状核变性(Welson氏病)，原发性胆汁性肝硬变，印度儿童肝硬变，Weber—Cristian病，低B脂蛋白血症，局灶性结节增生和肝细胞癌等。ALH炎性浸润成分主要是嗜中性多形核白细胞并具有聚集在坏死的和含Mallory小体的肝细胞周围的倾向，有时可形成特征性的。卫星现象”炎症细胞浸润程度可能与Mallory小体数量有关，固其对嗜中性白细胞有化学趋向性。偶而炎细胞成分以巨噬细胞和淋巴细胞为主。
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