禁欲主义者1、钒污染的来源
钒是地球上广泛分布的微量元素，其含量约占地壳构成的0.02%，环境中钒污染主要来自石油、化工、炼钢、钒矿开采等领域，含钒合金的生产,玻璃和陶瓷制造,纺织、电子、颜料、印染、油漆、皮革、国防等工业生产过程，肖尔铁茨一般由废气排出污染大气,经扩散后可沉降,进而污染水源、农作物和牧草等。此外,煤和石油的燃烧,也可在废气、灰渣、烟尘中排出钒,成为居民区最重要的钒污染源。
二、钒的理化性质
钒，英文名称：Vanadium，银白金属，元素符号是V，在元素周期表中属VB族，原子序数23，原子量50.9414，属于过渡金属。钒的熔点很高（1890℃），沸点为3380℃，密度为6.110 g/cm³。与铌（Nb）、钽（Ta）、钨（W）、钼（Mo）并称为难熔金属。有延展性，质坚硬，无磁性。在空气中不易氧化，可溶于、硝酸和王水。不易腐蚀，在碱、硫酸和盐酸中也相当稳定。钒常以钒铁、钒化合物和金属钒的形式广泛应用于冶金、宇航、化工
和电池等行业。自然界中，钒很少形成独立的矿物，主要赋存于钒钛磁铁矿、磷酸盐岩、含铀砂岩和粉砂岩中，此外还有大量的钒赋存于铝土矿和含碳物质中（如石油、煤）。
3、钒的代谢
钒无论是以阳离子或阴离子形态出现时都具有明显的毒性。作用规律与一般毒物相似,随化合价的增高其毒性增大,以五价态钒的毒性最大。然而,钒又是人体的必需元素,据Schroeder估计,人体内约有1,380微克的钒存在于血清之中。 钒
是人体必需的微量元素，对维持机体生长发育，促进骨骼及牙齿生长，促进造血功能，增加身体免疫力等有重要作用。适量的钒，还能降低血糖、血压、血脂，增加心肌收缩力，预防心脏病的发生。目前研究者们最为关注的是其降糖功能，胰岛素是人体内唯一降低血糖的激素，钒不仅具有胰岛素作用，还可保护胰岛细胞，降低体内血糖。钒进人体内的途径有两种：其一是饮食摄人。动物的胃肠道对钒的吸收程度，与钒化合物的溶解度和化学性质有关。一般来说，水溶性阳离子钒易吸收，吸收率达10%；而阴离子钒则不易吸收。人日服100mg钒（可溶性酒石钒酸二胺），从胃肠道吸收仅0.1-1%。给成
年雄性大鼠饲以钒的硫酸盐，平均吸收约0.5%。其吸收部位主要在上消化道。钒的吸收率常与胃肠道中氯、碘、铬、铜、微生素C、半胧氮酸、核黄素及某些蛋白质的代谢情况相互影响。其二是环境中的钒经肺和皮肤吸收进人体内。从呼吸道吸入可溶性钒的络合物，易吸收并沉积于肺。用近饱和偏钒酸钠溶液（20%）涂在兔的皮肤上，可从皮肤吸收。钒虽然存在于血清，但从未分离出载体。钒通过脂类运输，在血清蛋白中没有钒；在健康人的红细胞中也未检出钒。但发现由口腔摄入酒石钒酸二胺，其红细胞内钒水平升高，相当于血清中的含量，表明血清内过量的钒可被红细胞吸附或吸收。
在人类，钒主要储存在脂肪及血清脂类中。人通过饮食摄取的钒主要经肠道排出，正常人由口控摄入钒，其中81%从粪中排出，17%经尿液排出。大鼠静脉注射钒，96h后，46%钒从尿中排出，9%从粪排出。当血浆中钒含量过高时，胆汁可以促进钒在肠道释放。
4、钒的毒性作用
急性钒中毒常由短时间内吸入高浓度含钒化合物的粉尘或烟雾引起，以眼和呼吸道粘膜刺激症状为主要临床表现。中毒症状一般较轻，重者亦可致心、肾、胃肠及中枢神经系统功能损害。钒在人体内不易蓄积（但每天摄入10mg以上或每克食物中含钒10-20微克，可发生中毒），故临床上钒中毒多为急性中毒。
金属
钒的毒性很低，但是钒的化合物对人和动物有中度和高度毒性，常见的钒化合物有三氧化二钒(V2O3)、五氧化二钒(V2O5)、三氯化钒(VCl3)、偏钒酸铵(NH4VO3)等。其毒性作用与钒的价态、溶解度、摄取的途径等有关。价态越高，毒性越大，如5价钒的毒性比3价钒的毒性大3~5倍。五氧化二钒与它的盐类毒性最大，食物中锌的浓度增高，增加钒的毒性。反而，维生素C可减轻钒的毒性，这可能是由于维生素C使毒性高的五价钒还原成三价钒所致。对人或动物的毒性程度以及摄入途径的不同而不同，毒性最大的是注射，毒性最低的是经口摄入，呼吸道摄入的毒性在两者之间。注射液的pH值越高，其毒性也随之增加。关于中毒的发生机制尚无定论。（1）急性中毒
1. 钒主要用于制造铁钒合金、特种钢。在炼钢厂提钒、混铁炉操作中可接触大量含钒烟雾蒸气，对钒渣破碎、精选时可吸入含钒尘，在锅炉清扫、检修时可因吸入高浓度五氧化二钒而发生急性中毒。
angola2. 化工合成硫酸、硝酸、邻苯二甲酸酐、乙烯、丙烯中，使用五氧化二钒作催化剂，在其粉碎研磨、过筛时可接触五氧化二钒粉尘。石油及其分馏后的重油中均含有钒，燃烧后的渣垢中含钒可达10%~60%，在油燃烧器清洗时，若无防护，可发生急性中毒。
3. 含钒矿石开采、粉碎及包装时，持续吸入高浓度钒粉尘也可有急性中毒发生，并且钒矿原矿石一般带有放射性元素，通常钒矿是与铀伴生的，矿渣里的铀对人体而言更是潜在的杀手。
一般人连续吸入空气浓度为0.3~5.7 mg/m3的五氧化二钒5~8h即可引起急性钒中毒。浓度达5.3~7.4 mg/m3时，可出现明显的急性中毒症状。
宿州学院学报
实验案例：
当吸入高浓度的五氧化二钒（V2O5）气溶胶和粉尘时,数小时后,就有乎吸道及眼结膜的刺
激症状,此外,还可能在体内经代谢产生毒性,干扰许多生化过程。Lewis的调查对钒的毒性具有特别重要的意义,他所报告的接触浓度上限为0.925毫克V/米3,大多数浓度为0.3毫克/米3,粉尘颗粒分散度为90%以上小于0.5微米的情况下所出现的症状和体征与对照组人有统计学意义(见表4)。许多学者从病理学角度观察了钒对呼吸道刺激作用所产生的病理改变,详细资料列于表5。
表5所列的五氧化二钒的各种浓度下动物的病理改变,显然除了呼吸道之外,还有其他器官的组织学改变。许多专家一致认为:钒在低浓度下一般只造成机体的呼吸道刺激,而在高侬度下就出现全身性的毒性反应。
（2）慢性中毒
哺乳动物的肺、肝等器官对钒有明显的累积作用，如美国Alaskan鲸（Cetaceans）肝脏中钒的浓度从0.1ug/g升高到1ug/g，发生了明显的生物累积，累积浓度与动物的年龄和体形大小呈正相关关系。这个结果在老鼠的肾脏素性实验中也得到了验证。钒的累积对动物具有中~高等毒性，可引起呼吸系统、神经系统、肠胃系统、造血系统的损害及新陈代谢的改变，降低对食物的摄入、引起腹泻并使体重减轻；改变新陈代谢及生化机能；抑制繁殖能
力和生长发育；降低动物的抗外界压力、毒素及致癌物的能力；甚至致死。如鼠的毒性试验表明，鼠对钒的中毒浓度为0.25mg/L，致死浓度为6mg/L。
当元素钒在人体内的累积达到一定浓度时，将对人体产生毒性作用。钒可刺激眼睛、鼻、咽喉、呼吸道，导致咳嗽；与钙竞争使钙呈游离状态，易发生脱钙；钒也是一种能被全身吸收的毒物，能影响肠胃、神经系统和心脏，中毒时肾、脾、肠道出现严重的血管痉挛、胃肠蠕动亢进等症状。
（三）生殖毒性
关于钒的生殖毒性，国内张天宝等做了大量研究，结果表明五氧化二钒灌胃的雄性大鼠每日精子生成量下降，且有剂量-反应关系，受孕率下降，活胎率下降。认为钒对雌性大鼠也有性腺毒性，推测钒可影响下丘脑-垂体卵巢轴分泌调节，其主要特征就是卵泡发育成熟过程障碍。
李宏霞等的研究结果表明五氧化二钒有生殖毒性，使培养的生精细胞脱壁，并有明显的剂量-反应关系和一定的时效关系。认为V2O5可通过支持细胞影响生精细胞，对生殖功能产生影响。
（四）胚胎毒性
钒对动物的胚胎发育有一定影响，张天宝等的研究结果表明，V2O5对大鼠胚胎发育的毒性明显，而对小鼠胚胎发育则不太敏感。钒的浓度小于15mg/L时，个别小鼠的胚鼠发育受到影响，但无明显的剂量-反应关系；在15mg/L时影响胚鼠生长发育和形态分化，畸形率增高发生畸形主要是生长发育迟缓、躯干扭曲、胚胎未翻转等。同样方法观察大鼠时，钒影响胚胎卵黄囊生长和胚胎发育，并有剂量-反应关系，主要的畸形为神经系统畸形和体屈等。
Soremark（1962）和Vnderwood（1971）认为V2O5可穿过胚盘屏障影响胚鼠发育，而roshchin（1980）的实验结果是钒可蓄积于胎盘，但不能穿透胎盘屏障进入胎鼠，钒可分布于乳腺，通过乳汁而进入乳鼠。
（五）致畸作用
关于V2O5的致畸性 , 国内也有较多的研究。杨虎等的研究表明，灌胃或腹腔注射V2O5的孕鼠体重明显低于对照组; 吸收胎和死胎率明显增高并有剂量-反应关系; 胎鼠的体重、身长
、尾长均受明显影响,也具有剂量-反应关系。胎鼠卤门明显增宽, 枕骨迟缓率上升,胸骨缺 失及骨化迟缓发生率增高,均有剂量-反应关系。灌胃及腹腔注射V2O5后导致胎鼠明显的外观畸形和内脏畸形。在中、高剂量组，骨骼畸形率明显增高，并有剂量-反应关系，骨骼畸形以肋骨、颅骨畸形为多见。V2O5、对染毒1次、多次、器官形成期连续染毒的孕大鼠均有致畸性和生长发育迟缓、死胎等发育毒性。钒在妊娠第9~12天相对较敏感，推测钒主要作用于器官形成期的中后期。
（六）致癌作用
钒是人体必需的微量元素,具有造血功能,但过量则会引起中毒, 损害皮肤、心脏及肾脏。姚道光、何幸忠等的研究表明,急性白血病人头发中的V含量显著低于正常人。对江西省癌症与土壤中元素含V量关系的研究结果表明,鼻咽癌死亡率与V含量呈负相关,胃癌、食管癌、结肠癌死亡率与V含量呈正相关。同时,对江西省鄱阳湖地区18个县市地下水化学成分与癌症关系研 究的结果也表明,食管癌、肝癌、宫颈癌、直肠癌与地下水的V元素含量有关,死亡率随地下水V含量的增高而上升。
（七）致突变作用
关于钒的致突变作用 , 各家结论不同 , 认为其诱变作用可能是DNA损伤或染体断裂，还需进一步证实。钒经饮水染毒进行终生致癌试验无致癌性（kainsawa等,1967,shcroeder等，1975），多数结果均为阴性。但雌鼠肿瘤发生率有显著性，因此，不能完全否定钒的致癌性。
（八）环境钒污染引起钒中毒症状
恩斯特迈尔钒化合物主要经呼吸道吸收，经消化道吸收量少，经皮肤则难吸收。钒化合物吸入时具有刺激作用，急性吸入五氧化二钒可发生支气管肺炎，可引起鼻、咽、肺部刺激症状，多数工人有咽痒、干咳、胸闷、全身不适、倦怠等表现，部分患者可引起肾炎、肺炎，甚至肺水肿。慢性吸入时即长期接触可引起慢性支气管炎、肾损害、视力障碍及神经系统和呼吸系统损害，中毒性肾病和蛋白代谢障碍等。钒污染与人心血管疾病、肾炎、支气管炎和肺炎等有联系。生活中误服偏钒酸铵等会导致急性钒中毒，致慢性支气管炎等。
五、毒性作用机理
1、在组织外流体和细胞内，钒的主要形式分别为钒酸盐(VO3-, V5+)和钒氧阳离子（VO2
+,V4+），钒酸盐进入细胞后，被谷胱甘肽（C10H17O6N3S）及其它物质还原成钒氧阳离子，并同蛋白质、磷酸盐、柠檬酸、乳酸等配位体结合而稳定存在，由此会在动物和人体内累积发生毒性作用。
回来我的爱 阳一2、钒可通过嗅粘膜或破坏血脑屏障室管膜细胞连接的方式直接进入中枢神经系统，导致明显的神经毒性（具体中毒机制尚不明确有待研究），例如神经衰弱、不安、震 颤、条件反射受损、狂躁症、抑郁症等。钒化合物的神经行为毒性主要涉及记忆力、活动力、认知能力和情感4个方面。
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