药理学
请结合阿尔茨海默病(AD)的发病机制，综述近年来关于阿尔茨海默病药物的研究进展。要求：结合AD的机制，尤其是新机制，综述新的药物作用靶点，以及近年来以这些靶点研究的新药进展情况。欢迎就AD药物研究提出新的观点。字数1000字以上。 阿尔茨海默病是一种以语言障碍、定向障碍、情绪不稳、难以自理等为主要病征的中枢神经系统退行性疾病，阿尔茨海默病与老化相关，发病机制至今未明，一般而言，现今科学界提出了几种目前研究较多、较为认可的学说，包括胆碱能学说、神经兴奋毒性假说、β-淀粉样蛋白毒性学说和Tua蛋白过度磷酸化学说，同时在过往的发现阿尔茨海默病的患者具有两个比较明显的病理学变化，首先是β-淀粉样蛋白沉积形成的老年斑和细胞内异常磷酸化的Tau蛋白聚集形成的神经纤维缠结。而接下来，将会综述近年来关于阿尔茨海默病药物的研究进展，包括两款新药即国内的甘露特纳GV-971以及美国的阿杜卡努单抗（aducanumab）。 记忆之宫首先是国内甘露特纳GV-971，甘露特钠GV-971与传统的靶向抗体药物不同，甘露特钠GV-971是以海洋褐藻提取物为原料，并通过靶向脑-肠轴这个独特的作用机制，降低大脑内β-淀hbv疫苗
见义不为粉样蛋白沉淀和Tau蛋白过度磷酸化，甘露特钠GV-971通过重塑肠道菌平衡，抑制肠道菌特定代谢产物的异常增多，减少外周及中枢炎症，降低β淀粉样蛋白沉积和Tau蛋白过度磷酸化，从而改善认知功能障碍。
在研究阿尔茨海默病发病时发现，肠胃内的必需氨基酸如苯丙氨酸及异亮氨酸的代谢产物会异常增加，这些代谢物会释放至外周，刺激Th1分化，并浸润脑部，诱发大脑炎症，并活化脑内M1型小胶质细胞，导致患者出现认知阻碍的情况。甘露特钠GV-971可以降低肠胃内必需氨基酸的积累，减少脑内复合材料学报>西四胡同β-淀粉样蛋白沉淀和Tau蛋白过度磷酸化，降低大脑神经炎症，并改善认知障碍的症状，此外，甘露特钠GV-971可以通过血脑屏障，抑制脑内苏珊大妈 我曾有梦β-淀粉样蛋白形成。
目前，甘露特钠GV-971已2019年12月29日正式在国内上市。
其次是美国的阿杜卡努单抗，阿杜卡努单抗是以β-淀粉样蛋白毒性学说和Tua蛋白过度磷酸化学说为基础研发出来的药物，本质上阿杜卡努单抗是一种抗β-淀粉样蛋白抗体，是一种靶向β-淀粉样蛋白的药物，阿杜卡努单抗旨在清除阿尔茨海默病患者在脑内数量异常β-淀粉样斑块，阿杜卡努单抗旨在通过与淀粉样斑块结合，在疾病的早期阶段阿尔茨海默
病，可以触发免疫系统摧毁斑块，将β-淀粉样蛋白视为外来入侵者。其目的是，一旦斑块被清除，脑细胞将停止死亡，认知功能将停止恶化。
目前，一般认为阿杜卡努单抗可以应用在阿尔茨海默病临床病发早期的阶段上，而对于晚期患者，功效较少且不能逆转已造成的伤害
直至现在，阿杜卡努单抗虽然已经进行了四期的临床试验，但目前只有美国食品药品监督管批准使用，暂未有广泛使用，最主要的原因除了每年药费高达五万六千美元，其次是这种药品有很多尚未明朗的禁忌证，例如严重的过敏反应，如脸部、嘴唇、口腔或舌头的肿胀和荨麻疹、头痛、腹泻、脑水肿、脑出血等。
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