痴呆的诊断和
一、痴呆的定义 由于某种原因引起大脑已获得的高级功能的全面衰退，意识的觉醒状态正常，主要表现在意识内容（记忆、智力、思维、判断、精神、行为等功能）的异常，并导致患者职业、社交及日常生活能力的障碍。它是一组临床综合征，而非一种独立的疾病单元。 二、痴呆的诊断标准
APA的DSM-IV（1994）标准：
1、客观证据表明确有短期或长期记忆损害。短期记忆损害表现为5分钟后不能回忆三件物品名称，长期记忆损害表现为不能回忆本人的既往经历或一些常识。
2、有以下一种或一种以上认知功能障碍
抽象思维损害
判断力损害
其它皮质功能的障碍，如失语、失用、失认、结构性困难等
人格改变
3、上述两类认知功能损害明显干扰社交、职业活动或人际关系
4、不只是发生在谵妄的病程
5、具备下列两条中的一条： 四膜虫
从病史、体检或实验室检查可到证据，表明存在某种或某些特定的器质性因素与当前障碍有病因关系。 如无上述证据，而症状又不能用任何非器质性精神障碍来解释，据此可推断存在器质性病因。
三、痴呆的神经心理检查
痴呆的诊断量表
1、MMSE：共30项，包括定向、长时和短时记忆、注意、计算和操作。
2、长谷川痴呆量表（Hastgawa dementia scale，HDS）：包括定向、记忆、常识、计算、物品命名回忆
3、Blessed痴呆量表又称常识记忆注意量表
4、痴呆扩充量表（ESD）：包括了学习能力、注意、记忆、计算、抽象、理解、结构、语言流畅性、失用、失认。
5、ADAS（Alzheimer's disease assessment scale）共分两部分，认知功能检查（ADAS-cog）：包括词语回忆、物品及手指命名、指令、结构性运用、观念性运用、定向力、言语能力、语言理解、词困难、记忆再现；非认知功能（ADAS-noncog）：情感、激惹、幻觉、妄想、震颤、注意力、植物神经功能（食欲、运动量、猝倒）。
6、临床记忆量表（CMS）：包括了指向记忆、联想学习、图象自由回忆、无意图形再识、人像特点记忆。
7、韦氏记忆量表（WMS）：包括常识记忆、定向、注意力、逻辑记忆、数字广度、视觉记忆、成对联想学习。
痴呆程度分级量表
1、日常生活量表（ADL）包括躯体自理量表（PSMS）及工具性日常生活能力量表（IADL）。
2、临床痴呆量表（CDR）包括记忆力、定向力、解决问题能力、社会事物、家庭生活、业余爱好、个人照顾。共分5级：0 健康；0.5 可疑痴呆；1 轻度痴呆；2 中度痴呆；3 重度痴呆。
3、全面衰退量表（GDS）分7个级别。
痴呆鉴别诊断量表
1、Hamilton抑郁量表
ttg
包括17种症状，按5级4分法；主要与抑郁症相鉴别
2、Hachinski缺血量表
用于AD与VaD的鉴别，包括13项，<4分为AD， >7分为VaD。Rose改良法包括了CT检查，共9项。
四、痴呆的辅助检查
1、CT 肉眼观察、线性或面积测定、体积测定、组织密度测定
2、MRI 局部脑区（内嗅、海马等）线性、面积、体积测定，皮质下损害，T1、T2弛豫时间的测定，功能磁共振定量检查
3、SPECT 局部脑血流检查
4、PET 脑血流检查、生化代谢的定量检查，敏感性高、特异性差，价格昂贵
5、脑电图和脑地形图 个体差异较大，事件相关电位
留出你过冬的粮食6、分子生物学检查 ApoE等位基因测定，tau蛋白测定， PS-1、PS-2 测定阿尔茨海默病。
阿尔茨海默病
阿尔茨海默病（AD）是中枢神经系统一种常见的退行性疾病，临床上以记忆减退、认知障碍、人格改变为特征。由于人口的老龄化，其发病率明显增加。
一、病因学和发病机理
基因学说 目前已经发现了4种与AD有关的基因，可解释约50%AD患者的病因。APP基因与早发性家族AD（FAD）有关，已确认APP基因位于第21号染体的长臂上，APP基因突变使第717位密码子改变，其所编码的Val被Ile、Gly或Phe所代替，减弱APP和膜的结合，致其异常分解为A？而发生沉淀。载脂蛋白E（ApoE）基因与迟发FAD及散发AD（SAD）有关，1990年Duke大学遗传流行病学家发现AD与19号染体遗传标志连锁，其后发现ApoE基因定位于19q13.2，ApoE在中枢神经系统由星形细胞、巨噬细胞或小胶质细胞合成，在周围神经系统由胶质细胞和雪旺氏细胞合成，实验发现ApoE能够增加老年斑等对轴突的损伤力，ApoE的类型取决于其3个等位基因e2、e3、e4的存在与否，这3个等位基因分别编码ApoE2、ApoE3和ApoE4蛋白，因此，ApoE的表型有6种类型，含有等位基因e4的个体海马体积明显减少，且e4频率与迟发FAD和SAD的发生显著相关。早老素-1（PS-1）基因与AD的发生有关，1992年Schellenberg等进行基因连锁研究时发现，早发性FAD
的一个相关基因位于第14号染体上，并定位于14q24.3，后来人们将其命名为PS-1基因，在中枢神经系统PS-1蛋白主要集中在海马、皮层和下脚内，对于神经原的发生和存活是必需的。早老素-2（PS-2）基因与AD的发生有关，1995年St George和Sherrington等学者分别发现了位于第1号染体1q31～34上的另一个与AD相关的基因PS-2，变异的PS-2基因可引起细胞凋亡。
tau蛋白异常修饰 微管相关蛋白tau是一种含磷蛋白，tau蛋白的含磷量为2～3mol/mol tau，而AD患者的tau蛋白被异常磷酸化，而磷含量升高至5～9mol/mol tau，tau蛋白的功能是促进微管组装和维持微管的稳定性，异常修饰的tau蛋白失去上述生物学功能，并自身聚合成双螺旋丝（PHF）和神经原纤维缠结（NFT），导致神经原微管破坏、胞体－轴突营养物质运输及信息传递障碍，神经原退化死亡。
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胆碱能学说 AD患者脑脊液和脑组织中乙酰胆碱合成酶既胆碱乙酰转移酶活性、乙酰胆碱酯酶活性及乙酰胆碱合成、释放提取等多种胆碱能系统的功能均有缺陷，形态学也证实在胆碱能神经原集中的部位有严重的缺失及变性。
此外还有铝中毒学说、钙代谢紊乱学说、自由基损伤学说及代谢紊乱学说等。
二、神经病理学改变
AD患者的神经组织病理学改变的特点是复合性的，除了两个特征性的病变即老年斑（senile plaques，SP）和神经原纤维缠结（neurofibrillary tangles，NFTs），还伴有颗粒空泡变性 （granulovacuolar degeneration，GD）、平野小体（hirano body，HB）、神经原减少、神经原轴索和突触的异常、星形细胞和小胶质细胞的反应性增生及脑血管的改变。
三、临床表现
1．AD患者的认知功能障碍
认知功能障碍是AD病的核心症状，是诊断本病的必要条件之一。本病的认知功能障碍的中心症状是记忆障碍。在初期近事遗忘首先出现，远期记忆能力也有所下降。根据生理老化程度不同记忆障碍程度有所不同。再认能力的丧失也是主要症状。
失语：言语机能发生障碍，人名和物名呼出困难。
失用：尽管不存在运动障碍，但习惯性动作如分别时手的挥动、调理动作、穿衣、绘画等均不能很好完成。
失认：虽然无感觉障碍，但可出现各种触觉、听觉、视觉和体像失认症。
高级皮层功能障碍：工作能力下降，稍微复杂便不能完成。较早出现抽象思维、概括、综合分析、判断、计算等能力减退。认知障碍程度不同对社会和职业活动的阻碍也不同。本症状起病缓慢，呈进行性发展。
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