一、前言：
糖皮质激素 因其具有强大的抗炎和免疫抑制特性，被广泛应用于自身免疫性疾病的，糖皮质激素性骨质疏松症是其最常见的不良反应之一，发生率为30% ～ 50% ，可增加椎体和非椎体骨折风险 ( 为正常人的雅美达 2 ～5 倍)［1］。
作为一名临床药师，参与该例长期使用糖皮质激素导致骨质疏松患者的，对该患者的病情进行分析，探讨糖皮质激素性骨质疏松症的防治及药师对糖皮质激素性骨质疏松症患者的药学监护作用。 二、病案资料：
患者***、男、58岁、ID号：********* 。以“咳嗽、咳痰5月，加重伴周身乏力4天。”为主诉于2015.8.28入院。 患者5月前受凉后出现咳嗽，咳较多黄白粘痰，易咳出，伴有发热，最高体温39.5℃，伴有畏寒，无寒战，伴有轻微憋喘，活动后加重，无胸痛、咯血，无盗汗、乏力，无恶心、呕吐等不适，行胸部CT检查，提示双肺间质性病变并感染，给予抗感染、祛痰
、抗肺间质病变（具体药物与剂量不详）等后症状好转。院外长期坚持口服“醋酸泼尼松片（起初为3片，每天2次）、碳酸钙D3片（每次1片 每天1次）、金水宝胶囊（每次3粒 每天3次）”等。患者后反复就诊于我院门诊及山东省立医院，多次复查胸部CT提示肺部病变较前吸收，2月前将醋酸泼尼松片调整为10mg bid口服。4天前无明显诱因出现咳嗽较前加重，咳少量白痰，伴有周身乏力，无发热，右侧髋关节疼痛，呈间断性钝痛，活动后加重，腹胀，无腹痛，就诊于我院门诊，完善胸部CT、骨ECT等检查后，以“间质性肺炎”收入我科，此次发病以来，患者神志清，精神尚可，饮食尚可，睡眠可，大便稍稀薄，每天1次，小便正常，体重较前无明显变化。
私有云系统可实现功能既往史：平素身体一般，2013年行“胃大部切除术”，病理诊断“董鸡胃癌（具体类型不详）”，后未行放化疗，家属诉多次复查未见复发。2015年2月因“肠梗阻”入住我院胃肠外科，给予保守后好转。无乙肝、结核病史及其密切接触者，无外伤史，无血制品输入史，无食物、药物过敏史，预防接种史不详。
查体：T36.8℃ P85次/分 R20次/分 BP117/63mmHg身高165cm 体重55kg 双肺未闻及干湿性啰音。心率85次/分，律规整，未闻及病理性杂音。
相关检查结果：
2015.8.27胸部CT 双肺多发片状间质性改变，左下肺为著，部分实变，右肺下肺病变较前吸收好转。
2015.8.27骨ECT 右侧骶髂关节核素浓聚（考虑骨转移瘤）。胸腰椎及双侧膝关节退行性变，建议定期复查。
2015.8.29：血常规：白细胞 8.76×10^9/L，血红蛋白 117g/L，血小板 242×10^9/L，中性粒细胞百分比 64.80%，红细胞 3.76×10^12/L。C反应蛋白 24.20mg/L，血沉 39.00mm/H。葡萄糖 6.6mmol/L
2015.8.30痰培养提示正常菌。
2015.9.3血常规：红细胞 3.27×10^12/L，白细胞 5.89×10^9/L，血红蛋白 103g/L，血小板 194×10^9/L，中性粒细胞百分比 73.10%。C反应蛋白 3.00mg/L。血沉 7.00mm/H。
入院诊断：间质性肺炎 胃癌术后 骨转移瘤？ 骨质疏松症
过程：患者入院第1天给予哌拉西林舒巴坦钠3.75g q12h ivgtt 抗感染，盐酸氨溴索30mg bid ivgtt祛痰，醋酸泼尼松片10mg po bid 、金水宝胶囊0.99g tid po抗肺间质病变，碳酸钙D3片 一片 qd po 骨质疏松，枸橼酸莫沙必利片 5mg po tid 增强胃肠蠕动等对症。并完善相关检查，经，患者肺部感染逐步好转，于2015.9.5出院。
江都市仙女镇中心小学三、药师分析：
1、患者骨质疏松症与长期使用糖皮质激素的相关性。
王彤、殷凯生[1]指出了糖皮质激素引起骨质疏松的主要机制是其对成骨细胞的直接作用，其对骨形成的抑制作用比对骨吸收的促进作用更明显。还可间接抑制垂体-性腺和肾上腺雄激素的分泌，限制小肠钙的吸收和肾小管钙的重吸收，引起继发性高甲状旁腺素血症。国内外总的研究分析表明骨质丢失是与糖皮质激素的剂量相关，因此，糖皮质激素有可能存在足以引发骨质丢失进程的阈值界限。
曾燕[2]对糖皮质激素性的骨质疏松机制的研究进展进行了报道，总结出长期应用糖皮质激素可明显抑制骨形成, 导致骨质疏松。糖皮质激素可通过GR直接作用于成骨细胞；还可通
过11β-羟化类固醇脱氢酶的作用对成骨细胞进行受体前调节, 并通过影响胰岛素样生长因子、骨形态发生蛋白、一氧化氮、生长激素、甲状旁腺激素等多种细胞因子及内分泌激素对成骨细胞发挥间接作用,360amigo影响成骨细胞的增殖、分化及其功能,促进成骨细胞凋亡,使骨形成减少。糖皮质激素主要通过GR转录抑制和转录活化机制发挥生物学作用。
2、患者发生该反应的并存因素
醋酸泼尼松片存在发生骨密度降低、骨质疏松的理论和实验基础，但就本例患者而言，同时并存的其他因素可能与发生此不良事件相关。该患者本身为老年患者，男性，天水师院选课系统58岁，体内激素水平的变化可能会导致钙离子浓度的降低，进而可能会发展成骨密度降低、骨丢失、骨质疏松，该患者为癌症患者，恶性肿瘤加强自身消耗，同时也是导致骨质疏松的原因之一，患者入院时未检查钙离子浓度，目前低钙血症的发生不排除患者自身原因所致。
3、临床药师的药学监护分析
对患者进行生活方式的干预，日照水平可间接影响体内骨代谢，阳光中所含的紫外线照射到人体皮肤内的 7-脱氢胆固醇，经光化学作用转化为维生素 D，有助于钙元素的吸收。作
为临床药师给予患者生活方式干预，告知患者少饮或不酒和咖啡、适当接受阳光照射、适量运动。建议患者食用富含钙和维生素 D 的饮食 ( 如：牛奶) ，多吃富含维生素K 的绿蔬菜。
过程中提高患者依从性 良好的依从性有助于提高抗骨质疏松药物降低骨折发生率的疗效。患者口服碳酸钙 D，告知患者钙剂的主要不良反应是胃肠道反应和便秘等，当出现上述不良反应，可换为其他剂型如泡腾片、咀嚼片。为促进钙质吸收，建议同食物一起服用或饭后立即服用，服用时充分饮水。
四、小结：
作为临床药师我参与了该例糖皮质激素性骨质疏松症患者的，从中的到一些体会，对患者造成骨质疏松的原因进行了分析，糖皮质激素性骨质疏松症具有发病早、骨量丢失快、骨折风险高的特点，医师和药师需要给予高度重视。患者应及时补充钙剂和维生素D，通过监测骨密度变化及时调整方案。合理应用糖皮质激素，同时对患者进行了用药教育，鼓励患者进行适度负重运动，改善生活习惯，避免饮酒、咖啡、碳酸饮料，并避免跌倒。对患者有效、缩短疗程提供了帮助。
参考文献：
[1]Seibel MJ,Cooper MS,Zhou H.Glucocorticoid － induced osteoporosis:mechanisms，management,and future perspectives[J].Lancet Dia-betes Endocrinol,2013,1 (1):59－70．
[2] 王彤,殷凯生.长期吸入糖皮质激素的哮喘患者对骨密度和骨代谢的影响[J].中国临床康复,2003,7(12)1781-1783.
[3] 曾燕,梁敏.糖皮质激素性骨质疏松机制的研究进展[J].中国国际药学，2009，4（6）：911-913
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