why should we learn English慢性淋巴细胞白血病(CLL)这是一种恶性疾病，由于单克隆性小淋巴细胞的扩张、骨髓、血液、淋巴结等器官的积累，最终导致正常的造血功能衰竭。 老年慢性淋巴细胞白血病是如何引起的？现简述如下。
1.病因
研究发现，长期接触低频电磁场可能与慢淋病有关。慢淋病在欧洲和美国比亚洲国家更常见。慢淋病患者的直系亲属患慢淋病的风险是普通人的三倍，男性比女性更容易患慢淋病，这表明遗传因素在慢淋病的发病中占有一定的地位。
二、发病机制
慢性淋巴细胞白血病(chroniclymphocyticleukemia,CLL)是获得性疾病。B-CLL绝大多数免疫表型证明都起源于B细胞克隆性恶性转化。B-CLL细胞膜表达接近成熟阶段的抗原，如C
D19，CD20，CD21，CD23，CD24，HLA-DR及一种轻链(κ或λ)，但缺乏正常成熟B细胞的CD22标志。B-CLL它可以分化为毛细胞和浆细胞，并且在体外被诱导出来Ig分泌，说明CLL未成熟阶段阻碍了分化。细胞增殖动力学研究表明，大多数细胞增殖动力学研究表明CLL细胞处于GO期，决定了CLL病情演变缓慢。近年来的研究证明，CLL抑制细胞程序性死亡，导致细胞程序性死亡CLL细胞在血液/骨髓中积累，不及时清除，血液中的寿命比正常长B所有这些研究都证明了细胞。CLL不是增殖性疾病，而是分化阻断引起的，是可逆的。
CLL时往往CD5+细胞明显增加，CD5+B细胞在自身免疫性疾病中起着重要的作用CLL伴有自身免疫性溶血性贫血或血小板减少的原因。 CLL细胞分泌Ig减少容易导致患者低发病率γ球蛋白血症，随之而来T辅助细胞减少，抑制细胞增加，以及NK细胞减少，是构成CLL患者容易反复感染。
B-CLL病人的T不能在细胞中检出和B因此，目前认为细胞相同的染体核型异常CLL的T但细胞不是恶性克隆。2%～3%CLL为T-CLL，可能是起源NK细胞，其免疫表型为CD3+、CD8+、CD4+。临床表现与B-CLL类似，但容易发生皮肤浸润。
老年慢性淋巴细胞白血病患者多为老年人，平均发病年龄为60~70岁，发病非常缓慢，常无意识症状，约25%患者因其他疾病到医院诊断，早期症状可能疲劳，晚期食欲减退、消瘦、低热、盗汗、贫血等症状，淋巴结肿胀往往首先引起患者注意，颈部、腋窝、腹股沟淋巴结肿大，肿胀淋巴结无压痛，更坚实，可移动，偶尔由于淋巴结肿胀压迫胆道或输尿
管和阻塞症状，50%～70%患者有轻至中脾大，晚期患者可出现贫血，血小板减少，皮肤粘膜紫癜，T由于免疫功能下降，细胞慢淋白血病会导致皮肤增厚、结节甚至全身红皮病。8%患者可并发自身免疫性溶血性贫血。分期诊断:
1、Rai分期系统
费大为0:绝对性高淋巴白细胞血病(>>1.5万/μl)，无淋巴结肿大、肝脾肿大、贫血或血小板减少。
着眼于中国的可持续发展
Ⅰ期:淋巴细胞绝对值高，伴淋巴结肿大，不伴肝脾肿大，贫血，血小板减少。
Ⅱ期:淋巴细胞绝对值高，伴肝大脾大，伴淋巴结肿大或贫血，血小板减少。文献综述范文
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Ⅲ期:淋巴细胞绝对值高，贫血(HbⅣ淋巴细胞绝对值高，血小板减少μl)，伴淋巴结肿大、肝大、脾大或贫血。2、Binet分期
球临床A期:无贫血或血小板减少，少于3个淋巴结肿大(Rai分期，0，Ⅰ，Ⅱ)。
临床B期:无贫血或血小板减少，伴有3个以上淋巴结肿胀(Rai分期Ⅰ，Ⅱ)。
临床C期:无论淋巴结区肿大，贫血和(或)血小板减少，(Rai分期Ⅲ，Ⅳ)。
注：淋巴结包括颈、腋、腹股沟、肝、脾。
老年慢性淋巴细胞白血病应做哪些检查？现简述如下。
1、血象：外周血白细胞数量增加，成熟淋巴细胞绝对值>1.5×109/L(1500/mm3)，持续4周以上，也可有少数不典型或不成熟的淋巴细胞，轻度患者不伴有贫血或血小板减少，破碎细胞明显，中性粒细胞比例降低，随着疾病的发展，血小板减少，贫血逐渐加重，如自身免疫性溶血性贫血，8%～35%抗人球蛋白试验患者(Coombs)呈阳性。
2、骨髓象：核细胞增生活跃，淋巴细胞增生活跃≥40%，以成熟淋巴细胞为主，骨髓活检提示有不同程度的淋巴细胞浸润，有4种不同的组织学特点，并与疾病预后相关：
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