【基层常见疾病诊疗指南】慢性阻塞性肺疾病基层诊疗指南（完整版）斩波器
一. 概述 帅同社区论坛
（一）定义
慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）简称慢阻肺，是一种以持续气流受限为特征的可以预防和的常见疾病，气流受限多呈进行性发展，与气道和肺对有毒颗粒或气体的慢性炎症反应增强有关。急性加重和合并症对个体患者整体疾病的严重程度产生影响。慢性气流受限由小气道疾病（阻塞性支气管炎）和肺实质破坏（肺气肿）共同引起，两者在不同患者所占比重不同[1]。家园通信息平台
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通常，慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知病因后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年以上者。肺气肿则是指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管破坏而无明显的肺纤维化。当慢性支气管炎和肺气肿患者的肺功能检査出现持续气流受限时，则可诊断为慢阻肺；如患者仅有"慢性支气管炎"和/或"肺气肿"，而无持续气流受限，则不能诊断为慢阻肺[1]。
虽然支气管哮喘（哮喘）与慢阻肺都是慢性气道炎症性疾病，但二者的发病机制不同，临床表现及对的反应性也有明显差别。大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性，这是其不同于慢阻肺的一个关键特征。但是，部分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑，导致气流受限的可逆性明显减小，临床很难与慢阻肺相鉴别。慢阻肺和哮喘可以发生于同一患者，且由于两者都是常见病、多发病，这种概率并不低[1]。
一些已知病因或具有特征性病理表现的气流受限疾病，如支气管扩张症、、弥漫性泛细支气管炎和闭塞性细支气管炎等均不属于慢阻肺。
（二）流行病学
慢阻肺是一种严重危害人类健康的常见病和多发病，严重影响患者的生命质量，病死率较高，并给患者及其家庭以及社会带来沉重的经济负担。2007年对我国7个地区20 245名成年人的调査结果显示，40岁以上人中慢阻肺的患病率高达8.2%[2]。2018年中国成人肺部健康研究（CPHS）对10个省市50 991名人调查显示20岁及以上成人的慢阻肺患病率为8.6%，40岁以上则高达13.7%，首次明确我国慢阻肺患者人数近1亿，慢阻肺已经成为与高血压、糖尿病"等量齐观"的慢性疾病，构成重大疾病负担[3]。据统计2013年中国慢阻
肺死亡人数约91.1万人，占全世界慢阻肺死亡人数的1/3[4]，远高于中国肺癌年死亡人数。据全球疾病负担研究项目估计，2020年慢阻肺将位居全球死亡原因的第3位[5,6]。世界银行/WHO的资料表明，至2020年慢阻肺将位居世界疾病经济负担的第5位[7]。
（三）分期[1]
1．急性加重期：
患者呼吸道症状加重，超过日常变异水平，需要改变方案。表现为咳嗽、咳痰、气短和/或喘息加重，痰量增多，脓性或黏液脓性痰，可伴有发热等。
2．稳定期：
咳嗽、咳痰和气短等症状稳定或症状轻微，病情基本恢复到急性加重前的状态。
我的特岗生活二. 病因与发病机制
（一）危险因素
慢阻肺的发病是遗传与环境因素共同作用的结果。
1．遗传因素：
某些遗传因素可增加慢阻肺发病的危险，即慢阻肺有遗传易感性。已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏[8]。α1-抗胰蛋白酶是一种蛋白酶抑制剂，重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。在我国，α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺气肿迄今尚未见正式报道。
2．吸烟：
吸烟是慢阻肺最重要的环境发病因素。吸烟者的肺功能异常率较高，第1秒用力呼气容积（forced expiratory volume in one second，FEV1）年下降率更快，吸烟者死于慢阻肺的人数多于非吸烟者[9]。但并非所有的吸烟者均发展成具有显著临床症状的慢阻肺。被动吸烟也可能导致呼吸道症状及慢阻肺的发生[10]。孕妇吸烟可能会影响胎儿肺脏的生长及其在子宫内的发育，并对胎儿的免疫系统功能产生一定影响[11]。
3．空气污染：
空气中的烟尘或二氧化硫明显增加时，慢阻肺急性加重显著增多。其他粉尘也能刺激支气管黏膜，使气道清除功能遭受损害，为细菌入侵创造条件[1]。研究表明大气中直径2.5~10
μm的颗粒物（particulate matter，PM），即PM 2.5、PM10水平的升高与慢阻肺的发生显著增加相关[12]。木材、动物粪便、农作物残梗、煤炭等，以明火或在通风功能不佳的火炉中燃烧，可导致严重的室内空气污染，是导致慢阻肺的重要危险因素[1]。
4．职业性粉尘和化学物质：
金狮酱油当职业性粉尘及化学物质（烟雾、过敏原、有机与粉尘、工业废气等）的浓度过大或接触时间过久，均可导致慢阻肺的发生。接触某些特殊物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原也可使气道反应性增加[1]。
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