三氧可减少血管脂肪浸润50%以上，胆固醇和低密度脂蛋白平均下降15%--20%，可有效地高血脂引起的心肌梗死和动脉硬化。
在三氧临床中，受益最大的是组织缺血性疾病。比如：心肌梗死、冠心病等心血管性疾病，因为采用三氧可立即改善心肌缺血、缺氧，并很快可解除心绞痛、胸闷等症状。比如对于我们常见的脑出血来说，采用三氧，当三氧进入血液后，红细胞流变学改善，集聚力下降变形能力增强。因此血流的流变学提高，ATP代谢改善，清除脑水肿，改善脑低灌注，减少脑细胞凋亡、减轻组织炎症反应。大大提高了脑出血的治愈率，减少致残率。减轻家庭负担、提高生活质量。
三氧心血管病可从根本上改善冠状动脉的狭窄和梗塞问题。因为三氧有降低低密度脂蛋白的功能。众所周知低密度脂蛋白是造成动脉粥样硬化的重要因素。放'支架 '只能解决局部一点的问题而三氧可改善整个血管问题，开胸'搭桥'能解决一段血管问题，但有可能会出 现再次栓塞。三氧可免开刀之苦，因此三氧自体血回输要优于放'支架' 和开胸'搭桥' 疗法。
心血管疾病的三氧疗法
文献资料显示三氧自体血液疗法的支持性可能对缺血性心脏病的患者，心肌病或心脏瓣膜缺陷的慢性心力衰竭患者，以及外周动脉循环障碍患者有用。 心肌梗塞扩散系数
新新理论第一页《Fine RadiCal BIOlobry＆Medie》杂志发表的《静脉内三氧对心脏病患者血液胆固醇的降低及抗氧化性反应的刺激作用》一文，报告了Hernndez等对病史为3－12个月的22名心梗患者经三氧大自血15次后，血浆中胆固醇平均下降了9.7%，低密度脂生白平均下降19.8%红细胞谷胱甘肽过氧化酶和葡萄糖6-磷酸脱氢酶活性出现了有意义的增高。文章认为，三氧大自血对心肌梗塞患者血液脂质代谢有有益的作用，激活了抗氧化保护系统。
缺血性心脏病
就缺血性心脏病而言，已经证明氧自由基在心肌缺血的发病机制，和花生四烯酸过氧化反应增加血小板聚集中发挥重要作用。此外,巨噬细胞的体内活化引起细胞内谷胱甘肽过氧化物酶活性的降低，与细胞产生ROS的增加有关，包括过氧化氢。巨噬细胞活化发生在炎症过程和动脉粥样硬化性疾病。在心肌梗死患者中有效地观察到，谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物溶解酶活性降低。这些数据表明三氧在心梗中清除剂的作用。Hernandez等报道，三氧自血疗法显著增加谷胱甘肽过氧化物酶活性，而Rilling等报告ne公司三氧自血疗法可降低血液中胆固醇水平。
Hernandez和他的同事们报道在古巴哈瓦那的三氧研究中心，研究前3个月至1年有过心肌梗死的22例患者，用三氧自血疗法15次，血浆总胆固醇和低密度脂蛋白(LDL)均显著下降。红细胞谷胱甘肽过氧化物酶和葡萄糖6磷酸脱氢酶活性显著增加,而且发现血浆脂质过氧化反应没有变化。结果显示心肌梗死患者的抗氧化保护系统明显激活。这些观察提示三氧作为补充疗法可能在缺血心脏病患者中起着重要的作用;尽管如此,进一步对于长期生存率，生活质量，以及急性发作复发率的临床对照试验是评估其效果的必要条件。
慢性心肺功能不全
通过自血疗法静脉注射三氧引起的红细胞代谢和流变特性的改变是最显著的特点之一。如上所述，由于三氧对红血球、糖酵解和戊糖磷酸化代谢途径在一定程度上被激活，使新的2,3 - DPG产生和血红蛋白的氧亲和力降低。红细胞上这一反应引起血红蛋白氧离曲线的右移，增加对周围组织的供氧cti论坛。
在健康的职业运动员中，通过运用三氧可以增加2、3 - DPG约10% 。在病理生理条件下,比如心脏或肺部疾病引起的慢性，可以通过使用三氧来实现类似的效果。在我们的个人经验，有40位患慢性阻塞性肺疾病引起慢性病人和30例冠状动脉疾病和/或瓣膜病引起缺血性心功能不全患者，接受12次标准化三氧大自血疗法作为补充。两组患者用Analogic评分、Borg评分和MMRC评分来记录，呼吸困难的评分显著下降。两组患者的六分钟步行测试均有所改善。
我们的结论是，可能是由于增加外周供氧，观察到患者运动耐受性情况有所改善。
末梢循环障碍
特有的病理生理疾病可能由糖尿病患者2,3-DPG水平降低或波动大导致，从而引起外围组
凤凰卫星电视织供氧的减少。法国枫丹白露的一组III期和IV期动脉循环障碍的患者中，使用t检验与安慰剂对照，对三氧在2,3-DPG水平的效果进行评估和比较。的患者2,3-DPG显著增加，并表现出末梢供氧改善的指征。
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