定滑轮和动滑轮
蒋南翔动物体内需要量以毫克或微克为单位计算的无机元素称为微量元素（包括锌、锰、铜、硒、铁、钴、碘、铬、氟、钼、镍、钒、锡、硅、铅、砷、汞等），这些微量元素对动物机体正常的生命过程具有重要的作用，其作用方式是以机体细胞内酶系统的成分而影响动物机体的功能。其中有些为动物机体所必需的营养物质，如金属酶、辅酶因子或作为内分泌激素的某一成分而发挥作用。必须矿物质元素在一定的剂量下，对动物体（包括人）的体液免疫、细胞免疫、巨噬细胞、自然杀伤细胞（NK细胞）等都有抑制作用。但同时其也可以在适量的情况下提高机体的免疫功能，起到抗感染、增强机体抵抗力等作用。本文主要综述了微量元素硒、锌、铜对动物机体免疫功能的影响。一、硒在动物免疫功能中的作用
硒是维持动物正常免疫反应的必须营养因子，对体液免疫和细胞免疫都有促进作用。硒缺乏会降低多种动物的免疫功能，如导致动物胸腺、脾脏、腔上囊等免疫器官淋巴细胞减少，而补硒则可提高免疫力。 1.硒在体液免疫中的作用
硒对动物的体液免疫起了重要作用。它能促进淋巴细胞产生抗体，使血液免疫球蛋白水平升高或维持正常水平。许多实验证明缺硒动物的体液免疫水平低下，对疾病的易感性增大。例如，白鼠缺硒时体内的IgM、IgG和IgA降低，人缺硒时体内的IgG和IgA降低（John R Arthur，2003）。实验证明给妊娠母猪注射硒制剂时，血清和初乳IgM含量显著高于对照组，以后IgG水平逐渐高于对照组。高建忠等在含硒0.11mg/kg的基础日粮中添加0.2和0.4mg/kg硒均显著提高了雏鸡血清中的IgG水平。
2.硒在细胞免疫中的作用
硒对细胞免疫功能有增强作用。当机体缺乏硒时，其细胞免疫水平降低，机体抗感染能力下降，嗜中性白细胞及依赖T淋巴细胞功能下降。低硒日粮使淋巴细胞对非特异性促有丝分裂原（如PHA、ConA、PWM）刺激的反应性下降，转化率降低。体外细胞实验也证实，在缺硒羔羊的淋巴细胞培养物中加入正常羔羊血清或直接加硒都能恢复其转化率。当给动物补硒后，可增强动物机体免疫活性的数量和活性，激活免疫细胞因子。Kerimidjian-Schu-macher等给小鼠日粮中添加硒（2mg/kg）时，小鼠腹水中淋巴毒性T细胞数量增加，肿瘤坏死因子（TNF-α）产量增加，但干扰素（IFN-γ）产量不变。体外实验结果表明，
硒可促进小鼠脾脏淋巴细胞对抗原或有丝分裂原的反应增强。给24月龄小鼠添加硒8周后，小鼠淋巴细胞对3H-胸腺嘧啶的摄入量增加，这表明硒可使老龄鼠细胞保持其DNA合成能力和有丝分裂原的反应性。人外周血淋巴细胞培养基中加入10-9-10-6mol/L硒时，其干扰素的产量增加。
3.硒促进免疫反应的机制
一般认为硒促进免疫反应的机制与硒的抗氧化功能有关。黄克和等在研究硒降低鸡马克病（MD）的发病率和死亡率的原因时发现，MD病鸡的血清超氧化物歧化酶（SOD）值逐渐下降，脂质过氧化终未产物丙二醛（MDA）含量逐渐上升，但含硒的谷胱苷肽过氧化物酶（GSH-PX）不变。给MD病鸡按0.6mg/kg添加硒后，GSH- PX活性显著升高，SOD活性不在下降，MDA水平不再升高，因此他们认为硒增加了鸡对氧自由基的清除能力，减少了细胞受自由基的攻击程度，是硒增强对鸡MD抵抗力的机理之一。Sun等在低温条件下给大鼠脾淋巴细胞培养基中加入H2O2后，用电子自旋共振仪检测到脂质过氧自由基（ROO.）说明发生了脂质过氧化。但若在加H2O2前事先加入硒蛋氨酸（Se-Met），则ROO.的产量下降。用60Co放照照射脾脏后，脾脏产生了ROO.，但若在照射前饲喂亚硒酸钠，则ROO.
的产量下降，说明硒可增强脾细胞对脂质过氧化的抵抗力。另外，硒能提高淋巴细胞DNA的合成，促进细胞的有丝分裂及增殖作用。
二、锌在动物免疫功能中的作用
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锌作为免疫器官生长发育和免疫应答所必需的营养因子，是直接参与免疫功能的重要生命相关元素。
1.锌对免疫器官生长发育和结构的影响
正常锌含量可维持动物体免疫器官的生长发育和正常组织。低锌则导致动物的胸腺、脾脏、法氏囊等免疫器官生长发育不良，器官萎缩，重量减轻；而高锌可使免疫器官发生明显的病理变化。徐迪雄等研究发现缺锌组和锌过量组大鼠胸腺和脾脏重量明显低于常锌组。对肉鸡的实验结果也表明缺锌组的脾脏发育不良和高锌组的脾脏淤血，脾细胞坏死。
2.锌对免疫细胞数量、细胞亚比例和免疫因子活性的影响
徐迪雄等发现缺锌组和锌过量组大鼠外周血白细胞数（主要是淋巴细胞）减少和脾脏总淋
巴细胞数下降。进一步研究表明脾脏、胸腺和骨髓淋巴细胞中，静止期（G0/G1）细胞明显增多，增殖期（G+G0+M）细胞明显减少，增殖指数明显下降。胸腺、脾脏细胞内RNA及蛋白质含量降低，细胞内cAMP/cGMP值升高（cGMP含量增高，cAMP含量明显降低）。因此他们认为锌缺乏或过量均可影响脾脏、胸腺和骨髓淋巴细胞内核苷酸水平，影响正常的细胞合成，使细胞正常周期受阻，胸腺、脾脏淋巴细胞增殖受到抑制，机体免疫功能降低。国外学者在研究了大量轻度缺锌的病例后发现，人在缺锌时胸腺素活性下降，同时T淋巴细胞亚、淋巴因子活性发生变化，说明锌的缺乏可以通过胸腺素活性的变化来影响T淋巴细胞功能。因为胸腺素是以含锌复合物形式存在，可促进胸腺素依赖特性的IL-2受体的合成，从而调节IL-2在免疫系统的作用。当中度及轻度缺锌会引起IL-2水平下降，补锌后可促进大鼠脾脏淋巴细胞IL-2的生成。IL-2主要是由激活的T淋巴细胞产生和分泌的重要的淋巴因子，能激活各种淋巴细胞，特别是诱导T淋巴细胞的增生与发挥免疫应效应，以及促进B淋巴细胞的免疫应答，NK细胞和单核细胞的增长等。Tanaka等采用流式细胞仪测定单克隆抗体标记的T淋巴细胞，发现人外周血在加锌（10-4-10-6 mol）6d后，CD4+细胞显著增加，提示锌主要刺激并提高Th细胞对IL-2的反应性。辛华玲的实验发现缺锌组的CD3+、CD4+、CD4+/CD8+显著低于对照组，补锌组的CD3+、CD4+显著高于对
照组，CD8+下降，CD4+/CD8+显著高于对照组。这也说明锌主要对Th（CD4+）细胞的活性有促进作用。锌对B淋巴细胞的功能也有影响。严重缺锌时B淋巴细胞数量下降58%，主要时未成熟的前B淋巴细胞的数量下降。
3.锌促进免疫反应的主要机制
锌参与DNA和RNA聚合酶的合成。缺锌使DNA、RNA和蛋白质合成障碍，造成淋巴细胞对有丝分裂原的增殖反应降低。锌与自由基代谢有关。因为锌是机体内重要的抗氧化剂，参与抗氧化酶CuZn-SOD的构成和诱导金属硫蛋白的合成。CuZn-SOD可清除超氧阴离子自由基O2-，因而防止了自由基链式反应。金属硫蛋白含丰富巯基，是重要的自由基清除剂。自由基对免疫系统具有调节作用。低浓度的氧自由基是激活淋巴细胞的阳性因子，高浓度的自由基可抑制淋巴细胞的活性。锌通过调节细胞内cAMP/cGMP，对淋巴细胞增殖及细胞周期具有调控作用。缺锌导致细胞内cAMP含量和cAMP/cGMP值升高，细胞DNA合成减少，细胞增殖分化受抑制。锌可以通过影响细胞膜上的Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的作用，参与稳定细胞膜的正常结构。此外，锌还可以影响机体微量营养素之间的吸收转运和利用的动态平衡。间接影响抗体的形成。
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4.大量锌对免疫功能损害
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锌是参与免疫功能的一种重要元素，但是大量的锌能抑制吞噬细胞的活性和杀菌力从而降低人体的免疫功能，使抵抗力减弱，对疾病易感性增加。国外曾对健康人进行大剂量锌摄入实验，结果表明。给锌4-6周，血清锌明显增高，但中性多形核细胞对细菌的吞噬作用明显减弱，淋巴细胞对植物血凝素反应降低。
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