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肝硬化腹水的发病机理及进展广西南宁市第四人民医院(530023) 王金科 肝硬化腹水约有2000年的历史，但一直到第二次世界大战后才对限制盐的重要性有所认识，并开发出有效的利尿剂，而在此以前，穿刺排液是的唯一主要手段(1)。50年代末是最盛行利尿剂的时代。最近对肝硬化腹水的病理生理有了进一步了解，由此而确立了的理论依据。现在，有效利尿剂的使用，使腹水的不再是难题，然而由于滥用利尿剂，则成为难治性腹水的诱因。急剧的消除腹水而常常招致肝性脑病、肝肾综合症等并发症。所以当遇到腹水时，首先要详细鉴别，必须在了解病理生理的基础上，制定合理的方案十分重要。本文对近几年来肝硬化腹水的病理生理和所取得的进展以及尚未解决的问题加以论述。
1 L C腹水的病理生理
111 L C腹水形成学说:(1)低负荷(U nderfilling)学说认为：肝硬化门脉高压时，门脉系毛细血管静水压增高和 或血浆胶体渗透压下降，使血管内液体外溢入腹腔，同时淋巴液生成增加，超过了胸导管收集淋巴液到血循环的能力，引起淋巴液淤滞，经淋巴管漏出而形成腹水。腹水形成后导致有效循环血量 减少，后者激活肾素-血管紧张素 醛固酮系统(RAA S)等，从而使肾小管对钠、水重吸收增加，故N a贮留是由于循环血量不足，在神经、体液因子的参与下所致肾小管对钠及水重吸收增加的继发现象。(2)超负荷学说(O verflow)认为：首先是肾脏对水、N a重吸收亢进，致循环血量增加，血管扩张，血管内液体及淋巴液泛溢到腹腔。加之肝硬化并伴肝静脉流出障碍，共同促使腹水形成，而作为该学说的理论根据;(3)最近，有学者提出第三种学说，即末稍动脉扩张学说。该学说包括了低负荷学说及超负荷学说。末稍动脉扩张，使其循环血量及全身血管床开闭不均衡，有效循环血量相对减少，激活血管物质、钠水潴留系统、交感神经、RAA S及血管压素等，反射性地引起水、N a贮留，产生腹水。112 L C腹水的发生机理：肝硬化腹水的发生与多种因素有关，其中最主要的是全身循环因素、肾性因素、肝性因素等有关。尤其非代偿性肝硬化病人心输血量及循环血量增加，其末稍血管抵抗力下降及皮肤、肌肉等诸脏器血管扩张有效循环血量减少(全身工程塑料应用
因素)；在肾脏，由于有效循环血量减少及体液因子参与，致使肾脏血流量下降，肾内血液分配异常(从皮质向髓质转移)，使肾小管对水、N a重吸收增加(肾性因素)；在肝脏，由于纤维组织增生，形成结节，肝内静脉及门静脉受压，致肝血窦静水压及门静脉压升高，肝淋巴液生成增加多及腔静脉通透性增加，再之低蛋白血症致胶体渗透压下降(肝性因素)；这些因素都可能导致腹水产生(2)。
113 肝硬化的肾功能异常：肝硬化时肾皮质血管挛缩，血流分布从皮质向髓质转移，肾小球滤过率(GFR)下降，伴腹水者下降更显著，其肾脏血流量(R PF)亦减少，导致水、N a排泄量下降。肝硬化腹
水者，肾血流障碍与肝损害程度无关，但与尿中排N a减少、I CG清除率、Ch ild分级及半乳糖酸清除能力有密切相关。水N a排泄障碍是由于肾近、远曲小管对水N a重吸收增加所致。如果有效循环血量下降,GFR减少，出球动脉后阻力升高，近曲小管和肾小球毛细血管间的平衡就被打破，使近曲小管对N a的重吸收增加。
114 肝硬化全身循环状态：肝硬化病人的全身循环状态以高循环动力状态及低有效循环血量为特征。一般情况下多数患者心输出量增多，尤其伴有腹水者更为显著。另外，末梢血管阻力下降、GFR及尿N a排出量减少、毛细血管扩张及动脉吻合，致有效循环血量减少。在这些因素作用下形成腹水。北京个别患者出现非典型症状
115 与腹水潴留有关的神经、体液因子:(1)N a贮留因子;a)血浆肾上腺素(NA)：在肾素-血管紧张素(R1A)系统作用下，交感神经兴奋，经神经介质介导,Α-受体兴奋，全身有效循环血量减少，肾交感神经节分泌NA亢进；即使尚未发生有效循环血量减少的代偿性肝硬化伴门静脉高压升高，其肝实质内的压力感受器兴奋，也可致交感神经兴奋。最近研究表明(3)，近曲小管的血管紧张素 、NA是同一受体,NA能促进(N a K)-A T P酶及N a-H交换。W ong等(4)通过对无腹水肝硬化病人使其下肢呈低压状态，中心血量减少,NA潴留,R1A的分泌较健康人显著增加，而对肾交感神经系统影响不大。所以认为,NA潴留的早期变化是由于R1A系统作用的结果。血管紧张素可刺激肾上腺皮质分泌A ld;
b)醛固酮(A ld):A ld是肾上腺皮质所分泌的一种激素，促进远曲小管和集合管对N a的主动重吸收，同时排出K。但是伴腹水的肝硬化者2 3A ld浓度在正常范围，所以A ld与NA潴留的关系仍有争论。
等从无高血症的代偿肝硬化病人观察可见，血浆A ld浓度与尿中A ld依赖性NA排出量呈负相关，而与循环血量呈正相关，认为腹水生成前有A ld依赖性NA潴留倾向。另外肝硬化者存在肾小管对A ld感受性增加，而促进NA潴留;c)肾前列腺素(PG)体系：花生四稀酸是PG的前体，存在于细胞膜的磷脂中，在环化酶等一系列酶的作用下，产生PG,PG具有较强的扩血管作用。PG I2活性增中是血管内皮细胞对压力升高的一种正常的适应反应。PG升高可促进侧支循环形成。前列腺素对N a排泄关系密切,PGE2及PG的代谢产物(6-Ke2 top PGFΑ1)、血栓素B2(TXB2)增加对腹水病人有意义。尿中PGE2与GFR之间呈负相关。有腹水的病人若给予PG合成酶阻止剂消炎痛，可引起一过性GFR显著下降、肾内血管收缩及N a潴留，这可能是机体反应机制所引起的;d)心房利钠肽(AN P)：增加饮食中钠摄取会刺激AN P释放；中心静脉压升高，使血浆AN P浓度迅速升高；增加心房压也可促使AN P释放。推测肾脏增加钠和尿排泄是由于球前血管舒张，球后血管收缩而导致GFR增加;AN P对肾脏其它部分的作用可能是增加髓质乳头间隙的血液灌注。AN P对不同血管平滑肌有不同程度的收缩作用，因而AN P可能影响肾脏和肝内的血流量。AN P可减少肾素和血管紧张素的分泌，松驰血管紧张素引起的血管收缩，从而拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAA S)的作用。肝硬化病人血浆浓度显著升高,AN P与尿N a排出量呈正相关，若GFR显著下降，两者之间的关系分离,AN P 升高而尿N a排出量下降。代偿
性肝硬化与正常人也一样，白天活动时AN P下降而血浆肾素活性(PRA)有升高的倾向。肝硬化的小鼠心室AN Pm R2 NA与对照组比较，其浓度高3～4倍。伴腹水肝硬化小鼠若给予内源性AN P受体拮抗剂H S-142-1，肾脏血管阻力增加、肾血流量、尿量、尿N a排出量下降,PRA显著高升。另外，进行性腹水肝硬化病人给予AN P的利尿效果不大(5);(2)水潴留因子:a)抗利尿激素(ADH)：肝硬化病人ADH分泌亢进，其机理为有效循环血量减少而刺激压力感觉器，导致低渗透压性分泌增加。若有效循环血量减少10%以上，则ADH明显反应性升高;b)P物质：循环中的P物质部分被肝脏清除，当肝脏储备功能低下时，血中P物质升高，特别是出现低稀释性低N a 血症病人升高更显著。水份排泄与血中P物质及NA浓度呈正相关。P物质同其它扩血管物质一起导致全身血管扩张、动-静脉吻合，循环动力学改
变，继而使机体缩血管物质释放，并伴交感神经兴奋也有密切关系(6)。Fernandez-Rodrigues等对顽固性腹水病人与健康人比较,P物质升高与PRA、A ld、NA呈正相关，与尿N a排出量、GFR呈负相关。另外,P物质可影响前毛细血管的动静脉分流而改变动静脉氧含量，还能使毛细血管通透性增加，对腹水的产生也有一定的影响;c)内毒素；存在于革兰氏阴性杆菌细胞壁的脂多糖中，细菌死亡后释放出来，经肝脏灭活。严重的内毒素血症可引起高动力循环，致血管扩张。已发现内毒素也能诱导NO、TN F、I L-6、PG及血小板活化因子等。另外，肝硬化时内毒素血症亦与小肠细胞高度生长，肠道充血、通过性增加而产生腹水;(3)近来引起关注的作用于血管的物质:a)一氧化氮(NO)：由体内左旋精氨酸在合成酶的作用下脱去胍基氮原子与氧原子结合而成。NO合成酶存在于肝脏、血管内皮细胞、血管
平滑肌、脑细胞及神经细胞等处。NO具有广泛的生理病理作用，它参与肝硬化门静脉高动力循环的形成。NO对血管扩张有很强的作用，可使周围动脉阻力下降，有效循环血量减少，进而激活RAA S，使交感神经兴奋，引起水N a潴留。NO的量与血清亚硝酸盐、硝酸盐及内皮素(ET)浓度有关。口服非吸收性抗生素，如多粘菌素,NO浓度就下降。认为血管内皮产生NO亢进，是进行性肝硬化时者致循环高动力学状态的重要原因。Fernandezdem等提出不同意见，他们将肝硬化小鼠分为两组，分别给予NO诱导剂或抑制剂，结果两组小鼠的心输出量、门脉高压、门脉些血流量、胃血流量均无变化(7);b)内皮素(ET)：是已知目前最强的缩血管活性多肽物质。内毒素、缺氧、肿瘤坏死因子等能促进ET合成，而NO、心房肽、PG等则可抑制的产生。肝硬化门脉高压病人常常有内毒素血症，可刺激内皮细胞合成ET增加。M o ller等观察血浆ET浓度升高，有效肾血流量及GFP、血N a下降，血浆肌酐浓度升高; ET可引起全身循环状态异常及肾功能障碍。总之, ET通过收缩肾血管与降低肾血流量而使水N a潴留加剧(8);c)白三烯(L T s)：门脉高压所致的门体分流是肠源性内毒素血症形成的重要原因。内毒素不仅能增强L T s内源性合成，也是L T s经胆管排泄的抑制物。肝脏本身是L T s代谢的重要器官，肝硬化时L T s的摄取和灭活均障碍，导致L T s血浓度升高。给动物注射L TC4可见动脉血压立即升高、心输出量下降及肾血流量减少。L T s可使血浆量减少约20%，从而刺激血管紧张素产生增多，后者可导致肾血流量进一步减少,GFP降低约50%;d)胰高血糖素(Glucagon)：研究发现，有舒张血管作用，可减低血管对NA的缩血管效应。提示它在门脉高压动力循环中的作用可能主要是通过减低血管对缩血管物质的反应性而不是直接扩张血管。由于门脉高压形成的门体分流、肝细胞灭活功能低下所致的高胰高血糖素血
症，或通过直接扩张血管以及通过降低血管对缩血管物质的反应性引起外周血管扩张、低血压、外周阻力下降，心输出量增加等高动力循环。这种高动力循环往往引起有效循环血量的下降，继而激发RAA S等的活动增强，使肾血管收缩，肾血流量下降,GFP降低与N a、水潴留，从而参与肝性水肿、腹水功能性肾功能衰竭的发生与发展。白介素8
2 肝硬化腹水的
诊断为L C，腹水呈漏出液又无合并症者，只要卧床休息，限制盐的摄入就可达到消除腹水的目的。但应注意黄种人比欧美人日常摄取盐量多，严格控制盐量会引起食欲下降，招致营养状态恶化，所以一般应一日3～5g为宜。血N a130m Eq L以下时，水排出量下降，可引起低N a血症。水的摄入量应限制在一日一升以下。由于低蛋白血症，胶体渗透压下降，是导致腹水、出现浮肿的主要原因。长期低蛋白血症及腹水，可诱发肝性脑病。当血清蛋白浓度在25g L以下时，需要静滴血浆或人体白蛋白。
211 药物的进展：作为最常使用的利尿剂为抗A ld剂及襻利尿剂。以抗A ld剂为代表的安体舒通、索体舒通，它们作用于远曲小管，其作用温和，出现疗效约3～4天,50%～90%的病人有效。但是使用时间过长，易产生A ld依赖性，致钠的重吸收、钾的排泄障碍。作用于髓襻的利尿剂如速尿、丁苯氧酸、利尿酸，它们与血浆蛋白结合后转运到其作用部位的近曲小管，对其已经有了详细了解。它们能抑制钠及氯的重吸收，具有强大的钠利尿作用，单独使用时对非代偿性肝硬化约有半数病人有效。
sppPerez-A yu2 so等认为，如使用速尿160m g 次仍无反应，说明病人呈高A ld血症,9 10的患者对安体舒通有反应。通常在使用襻利尿剂的同时，并用安体舒通、补充钾盐可防治低钠钾血症。对低钠血症防治较困难者，要注意过量使用利尿剂。另外,Sarin等报告单独使用丁苯氧酸或联合其它利尿剂，通过双盲对照试验表明，两种以上利尿剂联合应用，能缩短时间、减少副作用。由于长期过量使用利尿剂所导致的电介质异常、脱水等，应减量或停止使用。必要时补充水
分及电介质加以纠正。利尿剂的副作用是与使用方法密切相关的。如安体舒通，以往常常使用量大，且每天用2～3次。Sungaila等提出肝硬化病人，对安体舒通的代谢延长，半衰期延长，所以主张每天一次。
最近新开发出一种比速尿还强的利尿剂-To rsem ide(妥拉噻嘧)，与襻利尿剂的药代力学也有很大差异，对钾丧失亦少。其利尿效果显著。与速尿合用难治性腹水，其疗效更佳(9)。
作为水排泄障碍的药物，其中ADH(argi2 n ine vasop ressin1AV P)的V2受体(AV P V2)拮抗剂和类肽最被人们关注(10)。AV P V2拮抗剂O PC-31260是由日本研制的，对健康人有显著的利尿效果，肝硬化小鼠可使血N a、血浆胶体渗透压升高，而达到水利尿作用。Jonassen等发现肝硬化小鼠肾脏血管的压力感受器反应低下，若给予O PC-31260后，其尿量、自由水的清除率与对照组比较均有增加。另外,Inoue等认为，虽然有腹水、水肿的肝硬化病人对O PC-31260的反应不太敏感，但是使
用该利尿剂后仍见排出低渗尿。说明有水利尿效果。类肽的药物有许多种，如U-62,066E,C I -977,RU-51599等。它们对健康人均有水利尿效果，其中RU-51599的水利尿效果最强。
212 难治性腹水的特点及
21211 难治性腹水的特点:(1)难治性腹水的定义；所谓难治性腹水是指一般的内科常规，其腹水消退不理想的。A rroyo等(11)依据对使用方法所产生的效果，而给于严格的定义：难治性腹水经内科不能使腹水消退，或者不能防止短期内再次发生中等量以上的腹水。他们将其分为抗利尿剂性腹水和不耐受利尿剂性腹水两大类；前者是限制N a 盐摄取的同时，大量使用利尿剂(安体舒通400m g+速尿160m g)也不能控制腹水的增加；后者是由于利尿剂的副作用，而不能接受常规量利尿剂的。大多数学者认为该定义较科学而又实用。根据日本学者福井博的经验，能使用到安体舒通400m g及速尿160m g才产生副作用的病人很少，他认为按A rroyo 等的定义，在临床所见的大部分难治性腹水病人应归为对利尿剂不能耐受的范畴;(2)阶梯性腹水的反应及其影响的相关因素-血循环灌注不足，在欧美，休息、限盐及使用利尿剂的阶梯腹水被广泛被采用。安体舒通100～500m g d、速尿40～240m g d。可能由于人种的关系，在我国大多数病人很难接受其上限剂量，故不能如此大量的使用。为了避免由于大量使用利尿剂而引起电介质紊乱、高氮质血症、肝性脑病等并发症的发生，采用小剂量利尿剂的阶段性。日本学者报道，第一阶梯为休息及限盐(2g d)；第二阶梯为在第一阶梯处理的基础上，给予安体舒通100m g或二甲苯酸钙400m g；第三阶梯为在第二阶梯的
同时，再加用速尿40～80m g；若血清白蛋白低于215g dl(所谓的低胶体渗透压)时，应静脉使用白蛋白。54例的结果：经第一、第二、第三阶梯后，其有效率分别为11例(2013%)、21例(3819%)及7例(1310%)；其无效率为2718%(15例)。无效与有效的病例比较，肝功能血清胆红素及转氨酶往往升高显著，而血浆蛋白蛋白、胆碱脂酶多无差别；另一方面，在阶梯之前，病人血清N a值及肾功能严重低下者、由于有效循环血量减少致肾功能异常的程度等是左右利尿剂效果的重要因子；再之，必须经第三阶梯与在第三阶梯之前腹水就消失的病人比较, PRA、NA呈高值，若同时伴有耐利尿剂的病人，除PRA、NA升高外，还有血浆A ld、ADH显著升高；耐利尿剂的患者常常呈低循环动力学状态，而代偿性引起水、N a潴留；特别是在各阶梯前后观察PRA、A ld及NA浓度，当给予二氧苯酸钙后其浓度有升高倾向的病人，提示是由于利尿剂本身引起血量灌注不足所致。所以难治性腹水病人若存在低循环状态，大量使用利尿剂后就会更加重灌注不足。因此，需要通过药物消除腹水者，必须先了解其发生腹水的病理生理，避免盲目使用。最近L jub icic等(12)报告，使用超声波测定肾动脉抵抗系数来预测耐利尿剂的难治性腹水病人情况，认为很有帮助;(3)改善循环灌注不足的状态-水浴疗法和身体压迫法,Ep2 stein等为了改善循环灌注不足的状态，而试用水浴疗法，大部分病人N a及水分排泄增加、血浆AN P 及GFP也升高,PRA、A ld浓度下降。为了加强本疗法的效果，可合并使用NA、AN P及人体白蛋白等。但由于本疗法耗时而烦杂，故临床不作为常规使用。日本学者(13)探索模拟水浴的方法——身体压迫法，该法是采用气囊压迫四肢及腹部一日三次。可见尿量、尿N a、GFP、PRA、A ld、NA浓度下降，通过压迫身体，使体表扩张的毛细血管血液向内脏转移，有效肾血流量增加、肾功改善。但是肾功能不良的病人对本疗法反应差。
21212 难治性腹水的:(1)腹水穿刺排液；过去由于大量腹水穿刺排液而诱发低血压、肾功不全、肝性脑病等危险而很少使用。最近有许多学者对大
量放腹水的效果给予重新评价。认为频繁腹水穿刺排液直到腹水消失，同时静注人体白蛋白，并不影响全身循环、肝肾功能及生存率。经反复穿刺放腹水与反复使用人体白蛋白后，其疗效好与疗效差的两组病人之间进行比较，经观察Ch ild-p ugh分级高、血浆纤维蛋白元低。后者后很快将发生肝昏迷者，说明病人的肝功能进行性加重，肝储备能力低下，即使穿刺放腹水及大量使用人体白蛋白也无效(14)。Fernadez等(15)报告对不伴有高氮质血症的腹水病人，放腹水后每天使用225m g的安体舒通，可达到预防腹水再现的目的，但对我国的人该用量是否适用有待进一步观察;(2)腹膜颈静脉分流(PV shun t)；以L eveen分流术为代表，利用防止回流的阀门原理，将阀门置于腹壁皮下，腹水从腹腔沿硅胶管入颈静脉再回输到体静脉。减少腹水、增加肾血流量及尿量，抑制R1A的兴奋，改善对利尿剂的反应性，对难治性腹水的有效率约为60%，但其肯定性疗效评价仍不清。一般来说，肝功尚可(血清总胆红素10m g dl,PT40%以上)、无肝性脑病及消化道出血患者多有效，可长期控制腹水的增长。追踪观察无效病例，常常伴有D I C、腹膜炎、败血症、心功不全等致死的合并症。本方法最大缺陷是硅胶导管易闭塞。为了克服这一缺陷,Zervo s等(16)研制出泵型-D enver型装置，经长期对48例难治性腹水进行观察，例病情改善。但是该泵管一般在一年内会闭塞，其合并症也多;(3)腹水滤过再回输法，本法与以往的腹水静注及腹膜颈静脉分流术比较，其副作用少，且安全性大。经长期观察(17)，
疗效与穿刺完全抽出腹水加静注人体白蛋白相仿，生存率及腹水再发生率也无大的差别。存在的缺点是ET被浓缩易出现ET血症。即使使用多粘菌素B充填其导管, ET清除也很困难，腹水中若ET升高，易引起特发性腹膜炎。Bo rzi o等经临床观察，他们认为为了减少一过性血小板、纤维蛋白元及发热等并发症，使用腹膜内输入法比静注法为优。我院去年引进北京军区总医院研制的FSCL Z L Y-A型腹水超滤仪对肝腹水、肾衰、心源性腹水及转移性恶性肿瘤所致的腹水均有效所以无严格禁忌症、使用安全，并可提高总蛋白、巨噬细胞、补体C3等。这对防止腹腔感染有良好作用。我院内三科数例次肝硬化大量腹水的病人，效果较好;(4)经颈静脉肝内门脉大循环分流术(T IPS)；借助介入放射法，穿刺颈静脉由导管达到肝静脉，再在肝静脉内穿刺门静脉，使肝静脉与门静脉直接沟通，并放置一支撑架形成人工管道而起道分流目的。使门静脉血液引流回心，降低门脉压力，减少内脏血管床内的血浆外渗和肝淋巴液生成。用于肝硬化门静脉压的顽固性腹水病人，更适合伴食道静脉曲张破裂出血者(18)。Q u iroga等用本法17例顽固性腹水病人，平均观察1515个月,56%的病人腹水迅速消失、尿N a恢复正常、心输出量增加、血管阻力下降、PRA和A ld及N a浓度均降低。即使有肝性脑病者也有效。Som ber等对血清胆红素5m g d以下、肌酐215m g dl以下、血小板5 m g以上既往无肝性脑病5例病人采用本法。3例停用利尿剂，另2例使用半量利尿剂，过程中尿N a、GFP、肌酐等均改善，提示肾功恢复, PRA、A ld浓度也下降。其中1例因发生进行性肝衰竭而行肝移植，其余4例临床过程经过良好。本法(19)可引起一过性血管内溶血(约10%)，为了安全有学者提出肝性脑病、心肺功能不全、肾功能衰竭(C r313m g dl以上)、肝功严重损害、合并败血症及门静脉血栓者为绝对禁忌症。
肝硬化腹水的发生机理较为复杂，症状呈多样性，困难，尤其是重症肝硬化腹水病人，仍有一些问题远未解决。药物可引起许多并发症及副作用。在对肝硬化腹水过程中，尽可能了解其病理生理，给予针对性为宜(20)。
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