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20世纪初期，遗传学家摩尔根通过果蝇的遗传实验，认识到基因存在于染体上，并且在染体上是呈线性排列，从而得出了染体是基因载体的结论。 20世纪50年代以后，随着分子遗传学的发展，尤其是沃森和克里克提出DNA双螺旋结构以后，进一步明确了基因是具有遗传效应的DNA片断。研究结果还表明，每条染体只含有1~2个DNA分子，每个DNA分子上有多个基因，每个基因含有成百上千个脱氧核苷酸。自从RNA病毒发现之后，基因的存在方式不仅仅只存在于DNA上，还存在于RNA上。由于不同基因的脱氧核糖核苷酸的排列顺序（碱基序列）不同，因此，不同的基因就含有不同的遗传信息。
人体是由一个个细胞组成的，每个细胞都遵循或服从一定的规则，它们知道何时该生长分裂，也知道怎样和别的细胞结合，从而形成组织和器官，而指导细胞分裂、分化并构建不同
组织的“图纸”就是基因。
癌细胞是一种变异的细胞，与正常细胞不同，它有无限增殖、可转化和易转移三大特点。无限增殖就是分裂失控（能进行多极分裂），直接破坏了正常的细胞组织。转化、转移就是癌细胞渗透侵入正常组织，甚至经由循环系统或淋巴系统转移到身体其它部位。奇怪的是，至今还没有发现癌细胞影响到心肌的案例 。
癌细胞由正常细胞转化而来，它保留了来源细胞的基本构造方式和某些生物学特性（如上皮癌仍可合成角质蛋白），但与正常细胞相比较，癌细胞表现出了独具的异常特性。
1.无限增殖
在适宜条件下，癌细胞是“不死”的永生细胞。正常细胞都具有一定的最高分裂次数，如人的细胞一生只能分裂50～60次。然而癌细胞没有最高分裂次数。1951年，一位美国黑人妇女（Henrietta Lacks)的宫颈癌细胞被分离建立的HeLa细胞系，至今仍在世界许多实验室中广泛传代。
2.接触抑制现象丧失
正常细胞在生长达到相互接触阶段时，一般其运动和分裂活动都要停顿下来，这时的细胞在体外培养表现为细胞贴壁生长汇合成单层后即停止生长。癌细胞则不同，它的分裂和增殖并不因细胞相互接触而终止，在体外培养时细胞可堆累成立体细胞。这说明癌细胞之间相接触对增殖无抑制作用。
3.细胞间粘着性减弱
癌细胞与其同源正常组织相比，细胞间的粘着性降低，在体内容易分散和转移。在正常细胞的外被中，纤粘连蛋白是一种细胞外粘着糖蛋白，它增强了细胞与细胞外基质间的粘着。癌细胞的纤连粘蛋白显著减少或缺失，钙粘蛋白合成发生障碍，从而破坏了细胞与基质之间、细胞与细胞之间的粘着，因此癌细胞具有易于侵润组织和转移的属性。 4.易于被凝集素凝集
与正常细胞相比，癌细胞更容易被凝集素所凝集，而且它所需要的凝集素浓度比正常细胞的低很多。癌细胞凝集性增强是由于质膜结构发生深刻变化所致，其糖蛋白在质膜中的运动性增强，凝集素容易将糖蛋白簇集，形成更多的横桥，它的质膜糖蛋白运动性增强还可能是由于与其相连的微丝受到破坏所致。
5.粘壁性下降
癌细胞具有丰富的游离核糖体，而细胞膜上的糖蛋白等物质减少。在体外培养中，正常细胞贴壁生长与细胞分泌葡糖胺聚糖粘性物质有关。葡糖胺聚糖是构成细胞外基质的主要成分，可形成水合凝胶。癌细胞合成葡糖胺聚糖减少，导致细胞粘壁性能下降。
6.细胞骨架结构紊乱
癌细胞中微管变短，排列紊乱，微丝亦发生结构异常。src基因（诱发肉瘤的基因）的产物PP60src是一种蛋白质激酶，该酶可使张力纤维两端的粘着斑蛋白磷酸化，致使张力纤维与质膜脱离。肌动蛋白丝的量的减少，引起质膜流动性增强，细胞属性发生改变。由于细胞骨架结构紊乱，导致细胞外形亦发生改变。例如培养中的正常成纤维细胞呈扁平梭形，但被鸟类肉瘤病毒（含src癌基因）转化后，则变成球形，表面出现小泡，此即由于细胞骨架成分紊乱所致。
7.产生新的膜抗原
癌细胞丢失了质膜上的主要组织相容性抗原，出现了一些新的相关性膜抗原。这些新的膜
抗原是由正常细胞表面的糖蛋白修饰而成。同时由于表面蛋白质运动增强，使表面蛋白更易被相应抗体所凝集。
8.生长因子的需要量降低
氟化氢正常细胞在体外一般要在含有10%以上的血清的培养液中才能生长，血清中含有一些细胞生长所需要的生长因子，如表皮生长因子(PGF)、血小板衍生生长因子(PGDF)、胰岛素等。对于转化细胞来说，它却能在血清浓度很低的培养液中生长，表明其生长因子的需求量大大降低。
此外，癌细胞还有许多不同于正常细胞的属性，如葡萄糖运输增加，产生新的细胞分泌物，具有异常多的内质网和高尔基体，等等。
癌细胞的形态特点异常，其根源可能主要在细胞核上：
一是核大，比正常细胞的核大1～5倍，但核膜不内折；
二是核的大小不一，同一视野的癌细胞核大小相差悬殊；
三是核畸形且核膜增厚，表现为形态不规则，呈结节状、分叶状等，核膜现代城市研究出现凹陷、皱褶，使核膜增厚呈锯齿状；
四是核深染，有的呈墨水滴样，核内染质边移，分布不均，染深浅不一；
五是癌细胞核增大明显，大小不等，出现梭形、蝌蚪形、星形等异常形态，核质比例失常，分化愈差的核质比例失常愈明显
癌细胞落不同于正常细胞的分化组织。成片鳞癌细胞，虽然仍可带有一定程度的鳞状上皮的排列特点，但癌细胞如平铺的鹅卵石样，其极性消失，排列不规则；腺癌可出现不规则的腺腔样排列；未分化癌则表现为束状（单行）排列及镶嵌样（成片）排列等特征。浸润癌和分化差的癌，易发生出血坏死，涂片中常常可见成片的红细胞和坏死细胞碎片（注意，这种现象称为阳性背景，它只是疹断的一种参考，因为某些炎症病变也可出现出血坏死，因此要确定癌症必须寻到癌细胞）。
癌细胞按照其起源细胞的类型，大致可分为鳞癌、腺癌和水电站厂房设计未分化癌这三大类
鳞癌：一般起源于鳞状上皮，也可起源于已经发生鳞化的柱状上皮。根据癌细胞的分化程
度，可以把鳞癌再分为分化好和分化差两大类。我的死亡谁做主高分化（角化型）鳞癌以类似表层细胞的癌细胞为主，并可见少量中层癌细胞。这些癌细胞分化比较成熟，表现多形性，如纤维形、蝌蚪形、蛇形等癌细胞，常散在分布。癌细胞胞质角化明显，故称角化型鳞癌。低分化（非角化型）鳞癌的细胞形态类似底层鳞状上皮细胞，少数类似中层鳞状上皮细胞，不出现或很少出现表层癌细胞。癌细胞形态主要为圆形、卵圆形，多数成片脱落，也可单个散在，胞质少、不角化。HE染呈暗红，巴氏染为暗绿，核大，核仁清楚。
腺癌：一般起源于柱状上皮和腺上皮。根据癌细胞大小、细胞内粘液多少、有无形成腺腔样结构，对腺癌亦可分为高分化腺癌和低分化腺癌两型。高分化腺癌常形成腺样排列，癌细胞大，胞质丰富，HE染为浅红，巴氏染为浅绿，其中可见粘液空泡。核大，核染质颗粒粗，染深，核仁巨大。低分化腺癌细胞小、胞质少，嗜碱性，粘液空泡少见。癌细胞常成团脱落，排列紧密，形成桑椹样结构。核小偏位，边缘胞质隆起。核染质较粗，核仁小。
小细胞型未分化癌：一般认为起源于支气管上皮的嗜银细胞，可产生多肽类激素而引起内分泌症状，故属于神经内分泌肿瘤。癌细胞小，圆形、卵圆形或瓜子形。胞质极少，细胞
核约比淋巴细胞大半倍到一倍，核畸形明显，染深，癌细胞排列紧密而不重叠，成片出现时，往往呈镶嵌样结构；单行排列时呈束状。这是未分化癌的一般特征性表现。
华硕u36癌细胞究竟是怎样产生或形成的？在生命科学领域至今并没有一致的见解，它象恶魔一般长期困扰着科学界。有人认为癌细胞是由于致癌病毒影响正常细胞所诱发的，但大多数人同意勃伏利1914年提出的细胞突变理论。支持体细胞突变这一观点的论据之一是癌症的发病率随年龄而增长，论据之二是已知能诱发基因突变的所有化学诱变剂或物理因素，几乎都是致癌的（例如，经常接触沥青中的一些化学物质能引起皮肤癌；大剂量苯中毒能诱发白血病；吸烟引起肺癌；经常接触放射性物质的人，白血病、骨髓癌的发病率要高）。
现代遗传学认为，人的体内有原癌基因和抑癌基因，但它们只是基因而决非是人体内的癌细胞。原癌基因主要引导细胞分裂并控制高士传增殖周期；抑癌基因则是抑制细胞的非正常增殖。一般情况下，原癌基因和抑癌基因保障了人体的细胞处于正常生理生活状态。但是，当原癌基因和抑癌基因受到某种因子影响的时候，它们会发生特殊变异，这种变异如果在细胞内不能自我修复逆转，那么原癌基因和抑癌基因就丧失了控制细胞正常分裂、增殖的功能，导致变异细胞无限增殖传代，也就是细胞发生了癌变，这种变异细胞称为癌细胞。
癌细胞保留了细胞的遗传复制功能，但癌细胞又不服从正常细胞那种周期性增殖分化的规则，它不仅仅象脱缰的野马，它更是一不断扩增的強食掠夺者。由于遗传是由基因控制的，所以癌症的本质根源就应该是基因发生了突变。
是什么因子导致了基因突变？如果仅仅是遗传因素，这可以理解是内因，那么癌症对于某些人来说就是一种必然的结果；如果是外在因素，则所有各种因素都可以理解是环境因素。显然，癌症与内外因素共相关更靠谱，我们应该重点关注：什么是内在的作用因子和什么是外在的作用因子，内外因子又是在什么条件下才引起癌症病的发生？
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