G蛋白偶联受体所介导信号通路分为三类：
①激活离子通道；②激活或抑制腺苷酸环化酶，以cAMP 为第二信使；③激活磷脂酶C ，以IP3 和DAG 作为双信使
激活离子通道：
当受体与配体结合被激活后，通过偶联G蛋白的分子开关作用，调控跨膜离子通道的开启和关闭，进而调节靶细胞的活性。 激活或抑制腺苷酸环化酸的cAMP信号通路：
细胞外信号（激素，第一信使）与相应G蛋白偶联的受体结合，导致细胞内第二信使cAMP的水平变化而引起细胞反应的信号通路。腺苷环化酶调节胞内cAMP的水平，cAMP被谷正伦环腺苷酸磷酸二酯酶降解清除。
cAMP信号通路主要是通过活化cAMP依赖性蛋白激酶A (PKA) ，激活靶酶开启基因表达，从而表现出不同的效应。 蛋白激酶A 由2个催化亚基和2个调节亚基组成，cAMP的结合可改变调节亚基的构象，释放催化亚基产生活性。
新片介绍
蛋白激酶A被激活后，一方面通过对底物蛋白的磷酸化好歌听不够，引起细胞对胞外信号的快速反应；另一方面，其催化亚基可进入细胞核，磷酸化cAMP应答元件结合蛋白 (CREB) 的丝
氨酸残基。磷酸化的CREB蛋白被激活，它作为基因转录的调节蛋白识别并结合到靶细胞的cAMP应答元件 (CRE) 启动靶基因的转录，引起细胞缓慢的应答反应。
cAMP信号通路中的缓慢反应过程：激素→G-蛋白偶联受体→G-蛋白→腺苷酸环化酶→ cAMP→ cAMP依赖的蛋白激酶A→基因调控蛋白→基因转录。
cAMP是由腺苷酸环化酶 (adenylyl cyclase，AC) 催化合成的，腺苷酸环化酶为跨膜12次的糖蛋白，在Mg2+或Mn2+存在下能催化ATP生成cAMP；细胞内的环腺苷酸磷酸二酯酶 (PDE) 可降解cAMP生成5’-AMP，导致细胞内cAMP水平下降。因此，细胞内cAMP的浓度
受控于腺苷酸环化酶和PDE的共同作用）。
cAMP信号调控系统由质膜上的5种成分组成：刺激型激素受体 (Rs)、抑制型激素受体 (Ri)、刺激型G蛋白 (Gs)、抑制型G蛋白 (Gi)、腺苷酸环化酶 (E)。Gs和Gi的β、γ亚基相同，而α亚基不同决定了对激素对腺苷酸环化酶的作用不同。
Gs的调节作用：当细胞没有受到激素刺激时，Gs处于非活化状态，G蛋白的 亚基与GDP结合，此时腺苷酸环化酶没有活性；当激素配体与Rs受体结合后，导致受体构象改变，暴露出与Gs结合的位点，配体－受体复合物与Gs结合，Gs的 亚基构象改变，排斥GDP结合GTP，使G蛋白三聚体解离，暴露出的 亚基与腺苷酸环化酶结合，使酶活化，催化ATP环化为cAMP。随着GTP水解使 亚基恢复原来的构象并导致与腺苷酸环化酶解离，终止腺苷酸环化酶的活化作用。驳船α亚基与βγ亚基重新组合，使细胞回复到静止状态。
Gi的调节作用：Gi对腺苷酸环化酶的抑制作用可通过两个途径：当Gi与GTP结合，Gi的α亚基与 βγ亚基解离后，一是通过与腺苷酸环化酶结合，直接抑制酶的活性；二是通过βγ亚基复合物与游离的Gs光伏入户α亚基结合，阻断Gs的α亚基对腺苷酸环化酶的活化。
磷脂酰肌醇双信使信号通路：
胞外信号分子与细胞表面G蛋白偶联受体结合，通过G蛋白 (Gq) 激活质膜上的磷脂酶C-β (PLC-β)，使质膜上4,5-二磷酸磷脂酰肌醇 (PIP2) 水解为1,4,5-三磷酸肌醇 (IP3) 和二酰基
甘油 (DAG) 两个第二信使，使细胞外信号转换为胞内信号。IP3通过动员细胞内源钙到细胞质基质中，使胞质中游离Ca2+浓度升高；DAG激活蛋白激酶C (PKC)，活化的PKC使底物蛋白磷酸引起细胞反应。因此该途径又称为“双信使系统”。
IP3toplux-Ca2+信号通路
IP3是一种水溶性小分子，通过与内质网膜上IP3 控制的Ca2+释放通道相结合，将Ca2+释放到细胞质基质中，Ca2+可活化各种Ca2+结合蛋白引起细胞反应。胞质中高浓度的游离Ca2+由质膜和内质网膜上的钙泵转移到细胞外或内质网中。
DAG-PKC信号通路
二酰基甘油 (DAG) 可活化与质膜结合的蛋白激酶C (PKC)。PKC有两个功能区，一个是亲水的催化活性中心，另一个是疏水的膜结合区。在未受到刺激的细胞中，PKC主要分布在细胞溶质中，呈非活性构象。细胞受到刺激时，PIP2水解，质膜上DAG积累，细胞溶质中Ca2+浓度升高，使细胞溶质中PKC转位到质膜内表面，在质膜上PKC受Ca2+、DAG和磷脂酰丝氨酸(PS)共同作用而激活，磷酸化底物蛋白的Ser/Thr。
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