汽车4S店维修过程常见职业病危害因素及其影响

汽车4s店维修过程常见职业危害因素
根据《国民经济行业分类》(GB/T4754-2011),按照《国家安全监管总局关于公布建设项目职业病危害风险分类 管理目录(2012年版)的通知》(安监总安健〔2012〕73号)规定:“汽车、摩托车修理与维护”行业职业病危害 风险分类为“较重”。
汽车维修行业涉及的职业危害主要包括电焊、喷漆等;
其中电焊作业的职业病危害因素主要有电焊烟尘、金属锰及其化合物、氮氧化物、氟化物、臭氧、紫外辐射等, 可导致劳动者发生电焊工尘肺、锰中毒、以及中毒性呼汽车4s店维修过程常见职业病危害因素吸系统疾病、电光性 眼炎等多种职业病;
喷漆作业的职业病危害因素主要有苯及其化合物、酯类化合物等有机溶剂,其中苯是国际公认的致癌物质,可 引起白血病;另外还存在噪声、粉尘、汽油以及各类清洗剂等多种职业病危害因素,这些危害因素均不同程度地影响 着劳动者的身体健康,职业危害情况不容忽视。
为此,用人单位应当按照国家《职业病防治法》的规定和要求:加强汽车维修有毒有害作业岗位职业卫生管理, 强化职业病防治主体意识,履行法定责任和义务,包括:
1.建立职业卫生管理制度,配备专职或兼职的职业卫生管理人员;
2,加强作业岗位职业病防护设施的配置和使用,配备通风除尘等职业病防护设施;
3.为劳动者提供符合职业卫生要求的个人防护用品;
4.落实作业场所职业病危害因素定期监测评价制度,保障劳动者的健康;
5.建立劳动者职业健康监护制度,做好劳动者上岗前、在岗期间和离岗时的职业健康检查,并建立职业健康档
案;
6.履行危害告知义务,包括合同告知、作业场所公告和职业危害警示标志、教育培训等;
7.依法参加工伤社会保险;
8.对未成年工和女工等特殊体的保护等。
车间
工序
作业内容
产生的主要职业病危害因素
作业现场存在的常见问题
备注
机电车间
机电维修
汽车发动机试车、清 洗
一氧化碳(尾气)、二氧化碳(尾 气)、氮氧化物(尾气)、溶剂汽 油、其他粉尘(可吸入颗粒物)
1、检修工位没有设置尾气局部
排风管道
2、缺少“注意通风”等指令标示
钣金车间
切割工序
车体及其他金属部件 砂轮机切割
金属粉尘、砂轮磨尘、噪声
1、车间未安装排风系统;
2、排风系统气流组织不合理,通
风系统效率偏低;
焊接工序
二氧化碳气体保护
电焊烟尘、一氧化碳、氮氧化物、
焊,金属车体焊接
臭氧、以及焊丝中含有较高金属 的氧化物(、铬、镍等)、电焊 弧光(紫外辐射)
3、排风管道或风机损坏,漏风或 无效
4、缺少“注意通风”等指令标志, 缺少“当心中毒”警示标志;
5、缺少有害因素的告知卡
喷漆车间
调漆工序
配漆、调漆、溶剂稀 释
天那水/香蕉水(20%、二甲苯 20%、丙酮5-10%、乙醇10%、乙 酸乙酯15%、正丁醇10-15%、正 丁醇 10-15%)
1、配漆间未安装防爆排风系统;
2、缺少冲淋洗眼器;
3、缺少有害因素告知卡;缺少
“注意通风”等指令标志,缺 少“当心中毒”警示标志
喷漆工序
喷漆间人工喷漆、补
二甲苯、甲苯、苯、噪声
1、喷漆间过滤系统不能定期更 换,漆雾不能及时排出;
2、缺少有害因素告知卡
腻子打磨工序
人工腻子打磨
其他粉尘、噪声
1、吸尘器不能及时清理或损坏
职业卫生管理存在的问题:
1、没有委托有资质的职业健康监护机构进行上岗前、在岗期间职业健康体检。
2、个人防护用品类型的选择不正确;佩戴不规范;管理不严格:防尘口罩、防毒口罩、防噪声耳塞。
3、职业卫生管理体系不健全。
表1 职业病危害因素对人体健康的影响(生产性毒物)
职业病
危害因素
理化性质
毒性
侵入
途径
对人体健康影响
可能引起的
法定职业病
1
一氧化碳
(CO)
无无臭气体。相对分子质量为, 相对密度(水=1),熔点℃,沸点℃, 微溶于水,溶于乙醇、苯等多数有 机溶剂
大鼠吸入LC50为 2069mg/m3 4h。 亚急性毒性表现 为血红蛋白及红 细胞数增高,肝 脏的琥珀酸脱氢 酶及细胞素氧 化酶的活性受到 破坏。有胚胎毒 性
吸入
急性轻度中毒者出现头痛、头晕、耳鸣、心悸、恶 心、呕吐、无力,血液碳氧血红蛋白浓度可高于    10%;中
度中毒者除上述症状外,还有皮肤粘膜呈樱红、脉快、 烦躁、步态不稳、浅至中度昏迷,血液碳氧血红蛋白浓 度可高于30%;重度患者深度昏迷、瞳孔缩小、肌张力增 强、频繁抽搐、大小便失禁、休克、肺水肿、严重心肌 损害等,血液碳氧血红蛋白可高于50%。部分患者昏迷苏 醒后,约经260天的症状缓解期后,又可能出现迟发性 脑病,以意识精神障碍、锥体系或锥体外系损害为主。
我国工作场所空气中一氧化碳的PC-TWA为20mg/m3, PC-STEL 为 30mg/m3
一氧化碳中毒
职业病
危害因素
理化性质
毒性
侵入
途径
对人体健康影响
可能引起的
法定职业病
2
氮氧化物
(NOx)
氮氧化物因氧化程度不同而 具有不同的颜(黄至深棕)和比 重。氮氧化物中除二氧化氮外均极 不稳定,工作场所空气中以二氧化 氮为主。黄褐液体或气体,有 刺激性气味。相对分子质量为,相 对密度(水=1),熔点℃,沸点℃, 二氧化氮较难溶于水,易溶于碱、 二硫化碳和氯仿,在空气中较稳定
大鼠吸入LC50为 137 mg/m3 4h, 小鼠吸入MLC为 m3 30h,猴吸入 LC 为 m36h, 100
兔吸入LC50为 m3 15min
吸入
氮氧化物主要损害呼吸道。吸入气体初期仅有轻微的眼及 上呼吸道刺激症状,如咽部不适、干咳等。常经数小时至十几 小时或更长时间潜伏期后发生迟发性废水肿、成人呼吸窘迫综 合征,出现胸闷、呼吸窘迫、咳嗽、喀泡沫痰、紫绀等。可并 发气胸及纵隔气肿。肺水肿消退后两周左右可出现迟发性阻塞 性细支气管炎。慢性作用主要表现为神经衰弱综合征及慢性呼 吸道炎症。个别病例出现肺纤维化。可引起牙齿酸蚀症。
我国工作场所空气中二氧化氮的    PC-TWA为5mg/m3,
PC-STEL 为 10mg/m3
急性氮氧化物
中毒
3
锰及其无
机化合物
浅灰金属,比重,熔点1244℃, 沸点℃。质脆,反应活跃,溶于稀 酸。
一一
吸入、
食入
慢性中毒主要表现为锥体外系神经障碍,锰对线粒体有特 殊亲和力,在有线粒体的神经细胞和神经突触中,抑制线粒体 三磷酸腺苷酶和溶酶体中的酸性磷酸酶活性,从而影响神经突 触的传导能力。锰还引起多巴胺和5-羟胺含量减少。锰还 是拟胆碱样物质,可影响胆碱酯酶合成,使乙酰胆碱蓄积,此 与锰中毒出现震颤麻痹有关。
锰中毒早期表现为类神经症,继而出现锥体外系神经受损 症状,肌张力增高,手指明显震颤,腱反射亢进,并有神经情
锰及其化合物
中毒

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