自由基化学上也称为“游离基”，抑制消耗人体内自由基被证实具有较好的抗氧化抗衰老作用。自由基是含有一个不成对电子的原子团，其可以是带有正电或负电荷的离子，也可以是作为分子片段的基团，其共同特征是最外层的电子不成对。自由基本身大多极不稳定，寿命极短，化学活泼性很强。不论在溶液中或身体中自由基浓度总是很低。其中与人类密切相关的是氧自由基，主要包括超氧阴离子（·O2-）、羟自由基（OH·）、单线态氧（·02）、过氧化脂质和一氧化氮（nitric oxide．NO）自由基，加上过氧化氢和臭氧，通称活性氧。 在正常生理生化反应过程中细胞通过多种途径产生自由基，在细胞损伤过程中可出现大量自由基。 超氧阴离子自由基
超氧阴离子自由基（·O2-）是基态氧接受一个电子形成的第一个氧自由基，在水中可视为一个碱。它可以接受一个H+形成质子化的超氧阴离子自由基HOO·，是超氧阴离子自由基的共轭酸；它也可以再分解为超氧阴离子自由基和H+，并在水溶液中保持平衡，PI约为4.8。
HOO⋅⟷⋅O−2+H+
在生理条件下，体内生成的主要是超氧阴离子自由基，只有少量转化为HOO·。超氧阴离子自由基在水溶液中的存活时间约为1秒，在脂溶性介质中的存活时间约为1小时。
过氧化氢和羟自由基
过氧化氢和羟自由基H2O2可由各种氧化酶直接产生·O2-。经自然发生或酶促歧化作用也生成H2O2。H2O2分子较小，缺乏电荷，因此能弥散到远处，并能跨过生物膜，是一个危险分子。OH·也可由H2O2接受一个电子被单价还原形成，此反应可被金属阳离子如Fe2+催化。
Fe2+H2O2⟶Fe3++OH⋅+OH−
OH·是寿命最短的自由基，但也是氧化性最强、杀伤力最大的自由基。迄今为止，尚未发现体内有清除OH·的酶系。
单线态氧
羟基自由基
单线态氧是氧气的激发态。有两种激发单线态氧1ΔgO2和1ΣgO2。1ΣgO2的能量特别高，极不稳定，一生成就衰减成1ΔgO2，没有太大生物学意义。单线态氧虽不是自由基，但其反应性却极强。单线态氧同其他物质反应主要通过两种形式进行，一是同其他分子的结合反应，二是将它的能量转移给其他分子，自己回到基态，称为淬灭。
光敏剂吸收光可被激发，激发态光敏剂将能量传给O2产生1O2，自己回到基态。通常用于产生单线态氧的光敏剂有燃料丫啶红、甲基胺蓝、玫瑰红和亚甲蓝等。核黄素及其衍生物黄素单核苷（FMN）和黄素腺嘌呤二核苷（FAD）、叶绿素a和b、视黄素和各种嘌呤也能在光照时产生单线态氧。血卟啉衍生物（HPD）是肿瘤的一种光敏剂，光照射可以被HPD敏化杀伤肿瘤，这对那些可以照射的皮肤癌和肺癌是一种有效的方法。光照HPD可以产生单线态氧和羟基自由基。
一氧化氮
一氧化氮（NO）不稳定，半衰期短，与氧气极易反应，生成NO2自由基。NO还可以与超氧阴离子自由基以极快的速率反应生成过氧亚硝基，质子化后生成NO2和类羟基自由基。这些化合物相互反应在生物体内生成一系列具有重要生物功能的自由基和硝基化合物。
目前已知中枢和外周神经细胞、肺、肝、胃肠道、血管、免疫系统和皮肤都能产生NO。NO的生物合成是在NO合成酶催化下，辅助因子（黄素单核苷酸、黄素腺嘌呤、原卟啉Ⅸ血红蛋白和四氢生物蝶呤）存在下由L精氨酸与氧分子反应而来。NO合成酶分为原生型（cNOS）和诱生型（iNOS），前者又分为神经型（nNOS）和内皮型（eNOS）。iNOS在生理条件下几乎不表达。
NO的半衰期极短，但因其微小又具双亲性（亲水和脂），能在细胞内外自由通过，所以它既能以自分泌又能以旁分泌方式迅速对靶细胞发挥作用。NO发挥不同效应主要与其浓度和与结合的分子有关。其作用机制有cGMP依赖和非依赖途径。研究表明人类皮肤各种类型细胞如角质形成细胞、黑素细胞、朗格汉斯细胞、成纤维细胞、内皮细胞均能产生NO。皮肤中小部分NO可能来源于非NO合成酶依赖途径，汗液中硝酸盐可能在含硝酸盐还原酶的皮肤正常寄生茵作用下，被还原成亚硝酸盐，再在酸性条件下被还原成NO。
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