在脑血管病中有约70-80%为缺血性脑血管疾病，缺血性脑血管病系指由各种原因引起的脑组织局部血液供应障碍，导致脑组织缺血缺氧病变坏死，最终表现为临床上对应的神经功能缺失的症状和体征。药物是目前脑卒中的主要方式，而针对脑缺血损伤病理生理机制中某一特定环节的干预即为缺血性脑卒中的特异性，可包括溶栓、抗凝、抗血小板、降纤、扩容及神经保护，其中神经保护药物对于脑卒中患者改善预后具有极其重要的作用。脑缺血后半暗带区存在着自由基损伤、兴奋性氨基酸增多、炎性反应、细胞凋亡等反应的联合作用加剧了脑组织的不可逆损伤，而神经保护药可通过阻断这些损伤反应的不同环节，抑制缺血脑组织病理性的生物化学和分子生物学物质水平的改变，从而发挥保护脑神经、改善脑代谢、促进脑损伤修复的作用。按照药理作用的不同，脑神经保护药可分为以下几类：①自由基清除剂，如依达拉奉。②钙离子拮抗剂，可保护脑组织并改善脑循环，代表药物有桂利嗪、氟桂利嗪、尼莫地平。③脑代谢激活剂，如吡拉西坦、奥拉西坦、茴拉西坦。④神经营养物质，可保护脑组织，补充神经细胞的生长和促进神经修复再生，如胞磷胆碱、脑蛋白水解物、小牛血清去蛋白提取物、神经节苷脂等。现作如下介绍： 1.依达拉奉
（1）药理作用及作用机制：脑卒中后缺血半暗带的血流下降引起的脂质过氧化、氧自由基及NO大量生成和堆积等氧化应激反应均可导
致神经元的损伤，而脑组织中富含脂质，对氧化损伤尤为敏感，加剧了机体的伤害。依达拉奉是一种自由基清除剂，可抑制黄嘌呤氧化酶和次黄嘌呤氧化酶的活性，还可刺激前列环素的生成，减少白三烯类炎症介质的生成，起到降低脑动脉栓塞和羟自由基浓度的作用。依达拉奉可清除自由基，抑制脂质过氧化，从而抑制脑细胞、血管内皮细胞、神经细胞的氧化损伤。临床研究发现，脑梗塞急性期患者给予依达拉奉，可抑制梗塞周围局部脑血流量的减少，患者脑中特异性存活神经细胞标志物N-乙酰门冬氨酸（NAA）的含量较对照组明显升高。（2）药代动力学特征：依达拉奉静脉给药后在血浆中的代谢为硫酸络合物、葡萄糖醛酸络合物。实验研究发现，健康成年男性和老年受试者，依达拉奉的消除半衰期分别为（2.27±0.80）小时和（1.84±0.17）小时，依达拉奉大多以代谢物形式经尿液排泄，尿中仅含少数原药（0.7-0.9%）。
（3）临床应用：改善急性脑梗死所致的神经症状、日常生活活动能力和功能障碍。
（4）不良反应：严重不良反应包括急性肾功能衰竭、肝功能异常、黄疸、血小板减少、弥散性血管内凝血。其他不良反应包括过敏、消化道反应、头痛、失眠、输液反应等。
（5）禁忌症：①重度肾功能衰竭患者；②对依达拉奉过敏患者；③妊娠期及哺乳期妇女禁用。
（6）药物相互作用：①与头孢唑林、哌拉西林、头孢替安等抗生素合用时，有加重肾衰竭可能；②与抗癫痫药（、苯妥英钠等）、
坎利酮酸钾合用，可产生混浊；③与含糖注射液、高能量输液、氨基酸制剂混合或由同一通道用药，依达拉奉浓度降低。
（7）临床用药监护：①高危人需慎用，包括轻、中度肾功能损害患者，肝功能损害患者，心脏疾病患者，年龄高于80岁患者。②用药期间应密切观察患者肝、肾功能，出现肝功异常、黄疸、肾功能下降或少尿症状时，需停药。
2.氟桂利嗪
（1）药理作用及作用机制：氟桂利嗪为三苯哌嗪类钙离子拮抗剂，可阻止过量Ca2+进入血管平滑肌细胞内，扩张血管，防止细胞内钙超载而造成的细胞损害。氟桂利嗪具有多种药理作用，包括：①对脑血管的选择性较好，对血管收缩物质引起的持续性血管痉挛有持久的抑制作用，尤其对基底动脉和颈内动脉最为明显，可抑制脑组织缺血缺氧，保护脑组织。②增加耳蜗内小动脉血流量，改善前庭器官循环，对眼球震颤和眩晕起到抑制作用。③阻断神经细胞钙超载而防止阵发性去极化，避免癫痫发作。④保护心肌，明显减轻缺血性心肌损害。
⑤抗组胺和镇静。
（2）药代动力学特征：本品口服后2-4小时血药浓度达峰值，90%与血浆蛋白结合，可通过血脑屏障，
体内主要分布于肝、脾、胰，并在骨髓、脂肪组织中蓄积。氟桂利嗪绝大部分经肝脏代谢，半衰期为2.4-5.5小时，原形药和代谢产物从胆汁经粪便排出。
（3）临床应用：①缺血性脑血管疾病，如脑动脉硬化、TIA、脑栓塞和脑血管痉挛；②由前庭刺激或脑缺血引起的头晕、耳鸣、眩晕；③
预防偏头痛；④癫痫的辅助；⑤周围血管病如下肢静脉血栓、间歇性跛行、足踝水肿。
（4）不良反应：①中枢神经系统不良反应：嗜睡、疲惫、抑郁、锥体外系反应、失眠、焦虑等；②消化道症状：胃部烧灼感、胃纳亢进、进食量增加、体重增加；③其他：皮疹、口干、溢乳、肌肉酸痛等。（5）禁忌症：①有抑郁症病史；②急性脑出血性疾病；③帕金森病及锥体外系疾病；④妊娠和哺乳期妇女；⑤对本品过敏者。
（6）药物相互作用：①本品有镇静作用，在与酒精、镇静催眠药合用时，可加重镇静作用；②与肝药酶诱导剂如卡马西平、苯妥英钠合用，可降低本品血药浓度；③与毒蕈碱样作用药物合用，可能会加重这类药物的抗胆碱样作用。
小牛血清去蛋白注射液（7）临床用药监护：①用药期间疲惫症状逐步加重者应减量或停药；
②锥体外系症状多数在用药3周后出现，当应用维持剂量达不到效果或长期应用出现锥体外系症状
时应减量或停药。
3.尼莫地平
（1）药理作用及作用机制：尼莫地平为二氢吡啶类钙离子拮抗剂，可有效阻止Ca2+进入细胞内、抑制平滑肌收缩，解除血管痉挛。尼莫地平具有较高的亲脂性而易透过血脑屏障，其对脑动脉具有较强的选择性，能通过对与钙通道有关的神经元受体和脑血管受体作用，保护神经元的功能，改善脑供血，增加脑的缺血耐受力。
（2）药代动力学特征：尼莫地平口服给药几乎全部吸收，服药10-15分钟后起效，其生物利用度很低（13%）而血浆蛋白结合率较高（95%），
血药浓度达峰时间1-1.5小时，半衰期约为1.7小时，尼莫地平通过细胞素P450 3A4系统代谢消除，药物彻底消除时间约为8-9小时，大部分以代谢产物形式排出体外。
（3）临床应用：用于各种原因引起的蛛网膜下腔出血后的脑血管痉挛及急性脑血管病恢复期的血液循环改善。
（4）不良反应：常见不良反应有血压下降、肝炎、皮肤刺痛、胃肠道出血、血小板减少；偶见一过性头晕、头痛、面潮红、呕吐、胃肠不适；个别患者可出现碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶升高，血糖升高。
（5）禁忌症：严重肝功能损害、心源性休克、心肌梗死急性期、妊娠及哺乳期妇女禁用。
（6）药物相互作用：①与其他作用于心血管的钙离子拮抗剂联用可增加其他钙离子拮抗剂的效用，应避免联用；②有报道尼莫地平与普萘洛尔联用可引起严重心肌梗死事件，应避免本品与β-受体阻滞剂联用；③尼莫地平主要经P3A4酶代谢，与该酶的抑制剂合用时本品血药浓度增加，已证实的有本品与P3A4酶抑制剂西咪替丁合用1周以上，尼莫地平血药浓度可增加50%。
（7）临床用药监护：①本品可引起血压降低，应用期间需注意监测患者血压水平；②本品可产生假性肠梗阻，表现为腹胀、肠鸣音减弱，出现上述症状时应注意减量和保持观察。
4.奥拉西坦
（1）药理作用及作用机制：奥拉西坦为吡咯烷酮类脑代谢改善药，可促进磷酰胆碱和磷酰乙醇胺的合成，提高大脑中ATP/ADP的比值，
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