Gasdermin D-N端片段在细胞焦亡时寡聚并迁移上细胞质膜 炎症小体是一个由多种蛋白形成的功能性复合物,在固有免疫中有重要作用。在细胞炎症反应中,炎症小体可以激活caspasel的活性,进而剪切GSDMD诱发细胞焦亡,同时还能介导细胞因子IL-1β和IL-18的剪切成熟和分泌。细胞焦亡的失调和炎症小体的异常激活都会导致多种自身免疫病。 防老剂264细胞焦亡是新划分的一种程序性细胞死亡方式,最近GSDMD蛋白的发现是细胞焦亡研究的巨大进展之一。GSDMD蛋白在被caspasel/caspase11剪切后,会执行细胞焦亡。但是GSDMD执行细胞焦亡的具体功能机制还未有报道。 电源线扣
本文中,我们通过体内体外实验验证了 GSDMD蛋白的作用机制。研究结果显示,GSDMD-N端片段在细胞焦亡过程中会多聚并迁移上细胞质膜膜,在细胞质膜上形成非特异性孔洞,最终使细胞膜破裂,细胞死亡。众所周知,MLKL在细胞程序性坏死中也会多聚和迁移上细胞质膜,因此,本文比较了细胞焦亡执行者GSDMD与细胞程序性坏死执行者MLKL的异同点。草本精华
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