一氧化碳中毒（大全）
第一篇：一氧化碳中毒（大全）
一氧化碳中毒
一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200～300倍，所以一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息。对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。当人们意识到已发生一氧化碳中毒时，往往已为时已晚。因为支配人体运动的大脑皮质最先受到麻痹损害，使人无法实现有目的的自主运动。可手脚已不听使唤。所以，一氧化碳中毒者往往无法进行有效的自救、体征： 临床表现主要为缺氧，其严重程度与HbCO的饱和度呈比例关系。轻者有头痛、无力、眩晕、劳动时呼吸困难，HbCO饱和度达10%—20%。症状加重，患者口唇呈樱桃 红，可有恶心、呕吐、意识模糊、虚脱或昏迷，HbCO饱和度达30%—40%。重者呈深昏迷，伴有高 热、四肢肌张力增强和阵发性或强直性痉挛，HbCO饱和度>50%。患者多有脑水肿、肺水肿、心肌损害、心律失常 和呼吸抑制，可造成死亡。某些患者的胸部和四肢皮肤可出现 水疱和红肿，主要是由于自主神经 营养障碍 所致。部分 急 性CO中毒 患者于 昏迷苏醒后，经2—30d的假愈期，会再度昏迷，并出现痴呆木僵型精神病、震颤麻痹综合征、感觉运动障碍或 周围神经病等精神神经后发症，又称急性一氧化碳中毒迟发脑病。长期接触低浓度CO，可有头痛、眩晕、记忆力减退、注意力不集中、心悸。心电图出现异常，ST段下降、QT时间延长、T波改变。
轻型
中毒时间短，血液中碳氧血红蛋白为10%--20%。表现为中毒的早期症状，头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现短暂的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鲜空气，脱离中毒环境后，症状迅速消失，一般不留后遗症。其中89例为轻度中毒。
中型
中毒时间稍长，血液中碳氧血红蛋白占30%--40%，在轻型症状的基础上，可出现虚脱或
昏迷。皮肤和粘膜呈现煤气中毒特有的樱桃红。如抢救及时，可迅速清醒，数天内完全恢复，一般无后遗症状。其中45例为中度中毒。
重型
发现时间过晚，吸入煤气过多，或在短时间内吸入高浓度的一氧化碳，血液碳氧血红蛋白浓度常在50%以上，病人呈现深度昏迷，各种反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血压下降，呼吸急促，会很快死亡。一般昏迷时间越长，愈后越严重，常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。
捕虾机电路图并发症
本病病程中可并发 肺热病、肺水肿、心脏病 变等。
工业数据采集控制现场急救
当发现有人一氧化碳中毒后，救助者必须迅速按下列程序时行救助：
因一氧化碳的比重比空气略轻，故浮于上层，救助者进入和撤离现场时，如能匍匐行动会
更安全。进入室内时严禁携带明火，尤其是开放煤气自杀的情况，室内煤气浓度过高，按响门铃、打开室内电灯产生的电火花均可引起爆炸。
进入室内后，应迅速打开所有通风的门窗，如能发现煤气来源并能迅速排出的则应同时控制，如关闭煤气开关等，但绝不可为此耽误时间，因为救人更重要。
然后迅速将中毒者背出充满一氧化碳的房间，转移到通风保暖处平卧，解开衣领及腰带以利其呼吸及顺畅。同时呼叫救护车，随时准备送往有高压氧舱的医院抢救。
在等待运送车辆的过程中，对于昏迷不醒的患者可将其头部偏向一侧，以防呕吐物误吸入肺内导致窒息。为促其清醒可用针刺或指甲掐其人中穴。若其仍无呼吸则需立即开始口对口人工呼吸。必需注意，对一氧化碳中毒的患者这种人工呼吸的效果远不如医院高压氧仓的。因而对昏迷较深的患者不应立足于就地抢救，而应尽快送往医院，但在送往医院的途中人工呼吸绝不可停止，以保证大脑的供氧，防止因缺氧造成的脑神经不可逆性坏死。
第二篇：一氧化碳中毒
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一氧化碳中毒
一氧化碳（CO）中毒是在短时间内吸入较高浓度的CO后所引起的以中枢神经系统损害为主的全身性疾病。一氧化碳进入体内，与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白（HbCO），使血红蛋白失去携带和释放氧的能力，导致机体缺氧中毒。一氧化碳广泛应用于工业和生活，冬季用煤炉取暖时常发生一氧化碳中毒。
诊断：
1、有明确一氧化碳接触史。
2、临床表现
1）轻度中毒：出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐；或意识模糊、嗜睡、朦胧、谵妄、混浊状态。
2）中度中毒：面潮红、多汗、心率增快、呼吸困难、意识障碍表现为浅至中度昏迷。3）重度中毒：意识表现为深度昏迷或去大脑皮层状态。或意识障碍伴有脑水肿、休克、严
重的心肌损害、肺水肿、、上消化道出血、脑局灶损害如椎体系或椎体外系损害体征之一者。
3、辅助检查
1）血中碳氧血红蛋白（HbCO浓度）测定
轻度中毒血中HbCO浓度可高于10%，中度中毒血中HbCO浓度可高于30%，重者中毒血中HbCO浓度可高于50%。2）脑电图检查
可见弥漫性低波幅慢波，与缺氧性脑病相平行。3）头部CT检查
脑水肿时可见脑部有病理性密度减低区。4）其它
血气分析，二氧化碳结合国测定，心电图。
1、迅速使患者脱离中毒现场至空气新鲜处，平卧，注意保暖，保持呼吸道通畅。
2、纠正缺氧化 鼻塞给氧，或常压面罩吸氧，氧流量４－８Ｌ／min，有条件时应给予高压
氧。必要时可采用“内给氧”疗法。时使用呼吸兴奋剂，呼吸停止时，及时进行机械通气。
3、防治脑水肿 20%甘露醇1g/kg快速静滴，2-4/d，地塞米松20-40mg/d静滴或静注。颅压增高症状缓解后减量，共使用一周左右为宜。也可用50%葡萄糖、呋塞米。频繁抽搐、脑性高热、昏迷者应用10-20mg静脉注射。也可用人工冬眠疗法。刮刮卡制作
4、改善脑微循环障碍
低分子右旋糖酐500ml/d，10-15d一疗程，能量合剂。
5、促进脑细胞代谢
应用能量合剂，胞二磷胆碱0.5-1.0g+10%葡萄糖250ml静滴，1/d。同时可用脑活素、吡拉西坦（脑复康）等。
6、防治并发症和后发症。加强护理，防止褥疮和肺炎，发热时物理降温，应用抗生素，预防感染，维持水、电解质平衡，对后发症给予相应的。疗效评定
1、症状恢复正常，HbCO＜10%为近期全愈。
2、3周内无神经精神症状，为彻底治愈。
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乙醇俗称酒精，饮入过量的酒类饮料，引起中枢神经系统兴奋后抑制的状态，称为乙醇中毒。乙醇小剂量时抑制γ-氨基丁酸对脑的作用，高浓度时作用于小脑、网状结构和延髓呼吸中枢，引起共济失调，昏迷和呼吸、循环衰竭。乙醇在体内经脱氢酶作用下，氧化成二氧化碳和水排出体外。
诊断：
1、过量饮用含乙醇的酒类和饮料，吸入高浓度乙醇蒸气或皮肤接触较大量乙醇。
2、呼出气、口腔、呕吐物有乙醇味。
3、急性乙醇中毒，临床上可分为三期
1）兴奋期：面部潮红或苍白，眼部充血，欣快感、多语，哭笑无常、易于感情用事，高谈阔论或安静入睡，可有粗鲁或攻击行为。
2）共济失调期：动作不协调，身体平衡性差，步态蹒跚，语无伦次，言语含混，恶心、呕吐，可有眼球震颤，复视。
3）昏睡期：昏睡以至昏迷，皮肤湿冷，口唇发绀，瞳孔散大或正常，呼吸浅表，心率加快，脉搏细数，体温、血压下降，大小便失禁。严重者深昏迷、抽搐、脑水肿，呼吸中枢麻痹，呼吸循环衰竭而死亡。
4、实验室检查
1）血清、呼出气及尿液中乙醇浓度增高，大于22mmol/L，血乙醇浓度大于54mmol/L（2500mg/L）者常因严重中毒、呼吸麻痹而死亡。
交通警示柱2）血糖、血钾、血镁、血钙降低，白细胞计数增高，核左移。谷丙转氨酶，谷草转氨酶、总胆红素、肌酸磷酸肌酶、尿素氮、肌酐可增高。3）血气分析可见轻度代谢性酸中毒。4）心电图可见心律失常和心肌损害改变。：
1、急性轻度中毒，一般无需特殊。卧床休息，保暖，多饮开水或浓茶，兴奋躁动者必要时加以约束。
2、严重中毒者
① 清醒且能合作者，可饮温水后催吐；留置胃管，用清水或1%碳酸氢钠液洗胃。洗胃在摄入乙醇后1小时内进行。
② 促进氧化：50%葡萄糖100ml加普通胰岛素12-14U静滴，维生素B1、B6、烟酸各100mg肌注，10%葡萄糖500ml加维生素C4-6g静滴。③ 大量输液后可给利尿剂呋塞米20mg保排。
④ 纳络酮0.4-0.8mg肌注或静注，必要时可重复给药。
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