血流动力学监测（七）
血流动力学学习—-Frank-Starling定律
心脏收缩释放的能量(作功)是心肌纤维长度(心室舒张末期容积，EDV)的函数，即Frank-Starling(FS)心脏定律。前负荷主要受静脉回心血量和室壁顺应性的影响，一般用左心室舒张末期压作为前负荷的指标。1895年，Frank报道了他将骨骼肌的机械性能和心肌相联系的研究结果。1914年，Starling在剑桥做了关于心脏规律的讲座，根据Frank和他们自己的实验研究结果，他认为，心脏的规律总体上和肌肉组织一样，心脏收缩释放的能量是肌纤维长度的函数。他的这种认识，得到世界各国的高度重视，称为Frank-Starling心脏做功定律。 一、Frank的实验研究
1895年，Frank发表了著名论文“心肌动力学”，他将离体骨骼肌所具有的长度一张力关系和心肌相联系，研究心肌收缩与肌纤维长度的关系（长度一张力关系）。Frank研究了离体心肌，结果表明，在一定范围内伸展离体心肌条，其长度增加，它能产生的主动张力（收缩力）就较大；超过某一范围后再继续伸展，所产生的主动张力减小；肌肉松弛到没有张力的静息长度，主动收缩极少。他又在蛙心的实验研究中证实，在一定范围内，蛙心的收缩力随着心室充盈压力（前负荷）的增加而增加。他的研究着重强调了心肌收缩之前的压力刺激（心室充盈压，前负荷，纤维长度）与其收缩力之间的相关性。他还提出了 计算心脏做功的公式“W=P.V+
(1/2MV2)“（W为心脏每搏收缩做功，P为平均主动脉压，V为每搏量，1/2mv2为心脏收缩出的血液所具有的动能）-Frank方程。
二、Starling的实验研究
1914年，Starling及其同事报告了他们研究离体心脏对肌纤维初长度和张力改变的反应结果，探讨心脏做功和心室充盈压力与容积，或谓每搏量和心输出量与静脉回心血量之间的关系。他们证实：在一定范围内增加静脉回心血量引起心室充盈压力增加时，心输出量随着心室充盈压力的增加而增加；与此相反，主动脉阻力即使显著增高，心输出量也保持不变。他们认为，增加静脉回心血量，提高心室充盈压（前负荷），可使整个心脏的肌肉受到伸展，其情况和Frank实验中离体心肌受到伸展时的情况一样，心肌纤维长度增加引起了心脏收缩力增强；在总结该实验结果、解释心脏搏动的调节时，得出如下推论：心输出量和静脉回心血量相同，并由静脉回心血量决定，且可在很大范围内根据流入量的变化而增减。
完整心脏的心肌纤维长度和张力无法直接测定，但心脏的容积取决于心肌纤维的长度，而心肌纤维的张力决定心室腔内压力。所以在心脏生理学和临床研究表达心脏压力一容积关系的压力一容积环中，人们用心室舒张末期容量(EDV)未代表心肌纤维的长度，以心室腔内压力代表心肌纤维的张力。将上 述推论简述为：静脉回心血量越多，EDV越大（在生理限度范围内），心脏收缩力越强。这一结论被“公认”为是心脏搏动做功的规律。对此，也有人将之表述为静脉回心血量越多，心输出量就越多；心脏做功决定于静脉回心血量；前负荷调节心脏收缩的强度等。这就是生理学中著名的Frank-Starling现象，“异长自身调
节”，Frank-Starling心脏做功定律，简称Starling定律。
根据Starling定律，一定的前负荷范围内心室舒张末期容量越大，心室肌初长度越长，心肌收缩力越强，相应的心输出量就越多，能使心室产生最强收缩的前负荷或心肌初长度称为最适前负荷或者最适初长度（图1）。
图一：前负荷或肌肉长度对肌肉最大张力的影响
对不同大小心室射血过程中心室腔大小、受力和压力等参数的计算结果，可以清楚地看出心腔容积增大对泵功能的负面影响，这种影响由物理学定律所决定的。心腔容积的变化对心输出量同时存在正负两方面影响。在生理条件下，有利的影响是主要的，心室可随时调节每搏输出量，以保证心室容积的稳定。但是随着心腔扩大，负面影响将变突出，使泵功能下降，能量消耗增加。充血性心力衰竭时，心脏无一例外均表现心腔异常扩大，而过程中心功能的改善也伴随着心腔的缩小。
心脏这种不需要神经和体液因素参与的自身调节机制在泵血功能中的作用，还可通过“心室功能曲线”的测定得到进一步的说明（图二）。心室功能曲线反映左室舒张末期容量或充盈压（前负荷）与心室搏功的关系。心室功能曲线大致可分为三段：①充盈压12～15mmHg是人体最适前负荷，位于其左侧的一段为功能曲线的升支；表明在初长度达到最适前负荷之前，搏功随初长度的增加而增加。通常左室充盈压为5～6mmHg，可见正常心室是在功能曲线的升支段工作，也表明心室具有较大程度的初长度储备。②充盈压在15～20mmHg范围内，曲线渐趋平坦，说明前负荷茌上限范围内变动时对泵血功能影响不大。
③充盈压高于20mmHg后，曲线平坦，或轻度下倾，但并不出现明显降支，说明正常心室充盈压即使很高，搏功基本不变或仅轻度减少（图二）。
图二心室功能曲线
三、影响曲线移动或变化的因素
1.心室前负荷
如果其他因素不变，心室舒张时接受静脉回心血量的多少受下列因素影响：①心室充盈时间。心室充盈时间均为心室舒张期的时程与等容舒张时程之差。当心率增快时，心室舒张期和充盈时间均缩短，
心室充盈减少，搏出量就降低。②静脉回流速度。在心室充盈时间不变的情况下，静脉内血液通过心房进入心室的速度越快，心室充盈量就越大，搏出量增大。反之，静脉回流速度减慢，心室充盈量减少，搏出量降低。静脉回流受体位变化、胸腔负压、血容量以及静脉系统收缩与舒张（张力）间平衡的影响。③心包内压。正常情况下心包有助于防止心室过度充盈。
④心室顺应性。心室在单位压力作用下所引起的容积改变。
2.心肌收缩力
心肌收缩的过程是一个能量转换的过程，包括心肌细胞兴奋 - 收缩偶连，心肌收缩力的改变会直接改变曲线的形态，心肌收缩力增强，会使曲线向上向左移位，反之亦然。心肌收缩力仅指心肌收缩的能力，这是一个独立于心率、心脏前负荷与心脏后负荷的指标，换句话说，心肌收缩力是指心肌细胞在不受前负荷及后负荷等因素影响下心肌的收缩功能状态。心肌收缩力增强时，心肌细胞收缩的强度增加，收缩的速度增快，心室收缩期做功增加，如果其他影响因素不变，SV 增加。在心室压力容积曲线中，收缩末期压力 - 容积比 (ESPVR) 能够反应心肌收缩力的变化，对于每个心动周期，心室压力和容积的最大比值均在收缩末期这一点，并不受心脏前后负荷的影响及心率的影响，这是目前最常用的反应心肌收缩力的指标。tjstart
3. 心室后负荷
心室后负荷过度增加会导致Frank-Starling 曲线向右向下移位，当主动脉压力增
加时，心脏射血速度和时间均下降，心肌需要更长的舒张时间来获得足够的充盈，通过 Frank-Starling 机制增加前负荷来代偿后负荷增加造成的 SV 下降。
4. 体位因素
正常生理状态下人直立位比平卧位心输出量 (CO) 降低约 1 L/min，同时伴随混合静脉血氧饱和度 (SvO2) 约低 10%，这提示人直立时，约70% 的血容量位于心脏水平以下。这种伴随体位改变发生的血管内容量再分配是因为血管树中静脉压力不随膈的相对位置改变而改变，近年有研究显示，人体容量的中位分布点在盆腔或者腹腔。
5. 体温
有研究发现，加热人体皮肤会导致局部皮肤血管扩张，皮肤获得越来越多的血液灌注产生全身血容量的再分配，大循环血容量减少，心脏前负荷减少，但同时还伴有 Frank-Starling 曲线斜率的改变，使得上升支变得更陡峭。这意味着体温升高，患者的心功能会增强，但另一方面，如果循环内容量本处于低位水平，如果再伴随体温上升，心脏前负荷减低会导致 SV 的明显下降。
四、Frank-Starling曲线与容量管理
Frank-Starling 曲线和静脉回流曲线相对位置决定容量反应性 在 Frank-Starling 定律被发现后，Guyton 等推论：正常血液循环并不完全依赖心脏维持循环，还有一种“后面的力量”将血液送回心脏，心脏泵功能仅产生“前面的力量”射出与推送回心脏相等量的血液。所谓“后面的力量”指静脉系统的张力，静脉是容量血管，储备了人体大部分血液并具有一定的舒张功能，产生体循环平均充盈压，且和右房压之间产生了静脉压力梯度，从而推动静脉血由外周循环回心脏。静脉回流曲线和 Frank-Starling 曲线的交点在横坐标对应右房压，纵坐标对应 CO( 图三)，在静脉回流系统中，右房压是后向压力。
图三Frank-Starling 曲线和静脉回流曲线相对位置决定容量反应性
从图三中可以看出，如输注一定量的液体 ( 扩容使患者从 A 点移动到 B 点 )，如果心脏有容量反应性，那么平均体循环充盈压增加超过右房压的增加 ( 图三a)，如果心脏没有容量反应性，平均体循环充盈压增加大致等于右房压的增加 ( 图三b)。
无线收发芯片处在曲线上升支时如何进行液体管理
容量反应性判断 ( 判断在上升支还是平台支 )
容量负荷试验：液体最主要的是有关容量反应性的判断，也就是在单位时间内输入一定量的液体后 CO 是否随之上升，通常有容量反应性的判断标准是单次给予 500 mL 液体，CO 上升
15%。
非输液方法 (1) 机械通气时利用 SV 周期性变化，基于心肺相互关系理论衍生参数：如每搏变异率 (SVV)、脉压变异率 (PPV)、收缩压变异率 (SPV)、右房压变异率 ( △ RAP)、脉搏血氧饱和度波形容积变异度 (PVI)、主动脉峰值血流速变异率 ( △ Peak)、下腔静脉随呼吸膨胀指数 (dIVC)等。这些参数利用在机械通气时，呼吸对胸腔压力产生周期性影响进而对前负荷产生周期性影响，模拟 Frank-Starling曲线移动来判断容量反应性。其基本原理是正压通气吸气相肺泡充气导致肺泡周围小血管床受压，对肺毛细血管床起到挤压作用，相对增加左心室前负荷；同时胸腔压力上升，静脉回流减少，右心室前负荷减低，而数个心动周期后这种前负荷减低的影响传导至呼气相，这种心脏前负荷伴随呼吸周期的改变能否带来 SV 的改变可以较准确的预测容量反应性。
但是在临床中必须注意临床使用上述参数受限的几种情况：自主呼吸活动的存在、心律失常、低潮气量和低肺顺应性。(2) 自体模拟输液判断方法。判断容量反应性常用方法有被动抬腿试验(PLR)、呼气末阻断试验 (EEO) 等。PLR 对容量反应性的预测很有价值，具有可逆性、可重复性、不需额外增加容量、不受自主呼吸和心律失常等因素影响。其原理是将患者下肢静脉内储存容量作为容量负荷试验的液体，并观察是否伴有 Frank-Starling 曲线纵坐标 SV 上升。但其短效性 ( 最大效应发生在试验开始后 30~90 s) 既增加了试验的安全性同时又对临床实时监测 SV 的变化提出了更高的要求，需利用如超声或者 PiCCO 等装置对 SV 的实施监测甚至呼气末 CO2的变化等方法辅助应用，但并不推荐仅依
赖
动脉血压对 PLR 进行判断。此外，体位变化幅度增加会提高 PLR 的灵敏性，如从半坐位改变体位至下肢抬高 45°优于从平卧位至下肢抬高 45°。但PLR 也有其使用受限性，如患者因特殊病理状态不允许体位改变 ( 如手术进行中、髋关节脱位、颅脑外伤等 )，或者患者腹腔内高压时 PLR 应用受限。
EEO 试验是一种在机械通气时，同样是基于心肺相互关系而模拟自身输液的方法，假设在规律的正压通气过程中，在呼气暂停 15 s 会增加静脉回流量，这是预测容量反应性的基础。这种方法同样不受存在心律失常、自主呼吸、低潮气量、急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 患者肺顺应性低等情况得影响。
扩容的流程方法——容量复苏的“金三角”
容量复苏是休克的基本方法，也是复苏过程中首先进行的措施。容量复苏三角是血流动力学过程中最常用的指标构成容量复苏框架，是基于 Frank-Starling 曲线内涵而衍生的定量指导复苏的流程。该框架能够使复苏效果最大化，同时最大程度减少液体输入导致的副反应。
复苏由三角的顶点进入，确定组织灌注是否满意，这是决定是否需要进行复苏的先决条件，通常以乳酸是否正常来代表，三角顶点参数的选择也可以用其他组织灌注参数来代替。
第一步确定中心静脉压 (CVP) 是否在安全范围，如果在安全范围 (<1.06~1.60 kPa) 可进行输液，使
CVP 达到 1.06~1.60 kPa，当 CVP 达标并稳定一段时间后，查看乳酸水平。如果乳酸水平恢复正常或者乳酸清除率 >30%，实现容量复苏目标。此后应努力维持使乳酸降至正常的最低CVP，并控制出入平衡。
如果乳酸高于安全范围，此时应检查 CVP 升高的原因，尤其是非容量因素导致的 CVP 升高，如呼吸机设置不合理、气胸、心包填塞等，努力尽快去除这些因素后再进行容量复苏。
如果没有其他导致 CVP 升高的原因存在，或者原因无法立即去除，则进入三角的另一顶点——容量反应性。方法同前文所述，如果有容量反应性，则说明还可继续利用 Frank-Starling 曲线的容量潜力，扩容后仍可增加 CO，容量复苏继续进行。此时监测应回到三角顶点，查看乳酸水平，如果乳酸水平恢复正常或者乳酸清除率 >30%，实现容量复苏目标。此后应努力维持使乳酸降至正常的最低 CVP，并控制出入平衡。
如果容量反应性阴性，但乳酸仍未达标，提示继续补液不能增加 CO。此时，Frank-Starling 曲线的最大代偿已经发挥，临床需要停止扩容，考虑其他改变 Frank-Starling 曲线使其向上向左移位的方法。
停止容量复苏后，一定要继续监测 CVP，努力使 CVP 保持在维持组织灌注的最低的水平。降低CVP 的其他方法如降低胸腹腔压力、改善心脏顺应性、调整最佳呼吸机条件等，当这些循环做功环境改变后，容量反应性常可再次出现阳性，如有需要，临床继续复苏。
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处于 Frank-Starling 曲线平台支的液体管理策略
有关下降支存在与否的争论 近年有研究变化健康受试者体位，包括头低位、仰卧位、头高位各个角度连续变化，可见平卧位时 SV 或者 CO 最高，头高位时如 SV 与 CO 下降比值，但受试者改变体位从平卧位至 90°头低位，可见舒张末容积增加 16%，但是 SV 下降 12%，这似乎告诉我们 Frank-Starling曲线“有下降支”真实存在而且是生理现象。
而事实是 Frank-Starling 曲线没有下降支，如果容量负荷过重右心室扩张，右心室舒张末容积增加会导致心包压力上升，通过心包压力的传导，影响左心室的舒张充盈，进而减少左室前负荷导致最终 SV下降。在临床中常可见充血性心衰患者降低全身血容量后，降低右房压及右心室容积后，可见 SV 上升，这并不是因为“Frank-Starling 曲线有下降支”，而是通过降低右心室容积，降低心包腔压力，从而改善左心室舒张，使得 LVEDV 增加，进而 SV 增加。
容量过负荷的器官功能损伤 尽管 FrankStarling 曲线在平台期无下降支，但这不意味着给患者输注的液体量可以无限多且无害。在休克早期，积极的液体复苏满足组织灌注的需要，而在休克恢复期，在维持组织灌注需要的前提下，较低 CVP 有利于器官功能的保护，我们需要寻最佳 CVP。
最有力的证据是 the Fluid and Catheter Treatment Trial(FACTT) 这一里程碑研究，以维持压力前负荷为分组标准。研究将 ARDS 患者分为限制性液体组 [CVP<0.53 kPa，肺动脉楔压 (PAWP)<1.06 kPa]
和开放性液体组 (CVP 1.33~1.86 kPa，PAWP 1.86~2.39 kPa)，结果发现次要临床终点氧合指数、肺损伤评分、脱离机械通气时间、住 ICU 时间差异均有统计学意义。同样在术后患者中，以压力前负荷高低作为分组标准的研究也证实了上述结论。
危重患者可能因静脉内静水压力升高使静脉液体离开循环系统进入组织间隙形成组织间液，叠加毛细血管渗漏因素，大量组织间液积聚造成组织器官水肿，静脉压力升高，血流灌注压下降，从而使得器官血流灌注减少，肺和肾脏均有类似原理。此时大量补液既不能增加 SV，又会进一步降低器官灌注。很多研究证明，容量过负荷增加肾脏替代 (RRT) 需求，急性肾损伤(AKI) 的发生率越高，AKI 的病死率越高。
容量过负荷时液体管理策略 危重患者如果长期处于 Frank-Starling 曲线平台支势必造成器官水肿、灌注下降，容量过负荷时液体管理策略其实也适用于前述“金三角”策略，寻维持满足组织灌注的最低 CVP，始终寻在 Frank-Starling 曲线上最佳( 最低 ) 前负荷点，并控制出入平衡。寻最佳 CVP 需要快速准确，同样也需避免由此而带来的医源性前负荷不足，这需要根据患者前期病情变化对脱水速度要有一定的预估性，无论是使用利尿剂还是给予连续肾脏替代疗法(CRRT) 脱水，重症患者体内累积液体能否快速清除且能维持血流动力学稳定这和患者的疾病类型有密切关系，患者处于不同病理生理学状态，脱水速度不同：(1) 心肾综合征时，大量液体积聚在循环内，且心脏处于液体过负荷状态，必须第一时间脱水，同时患者可以从快速脱水中获益。(2) 单纯肾功能衰竭如AKI 时，脱水速度
较前者略缓，患者既需快速液体积聚导致静水压升高肺水肿，同时需维持循环内容量，评估血流动力学耐受度。(3)AKI 合并脓毒症时，累积液体量既存在于循环内，又分布在组织间隙，循环内容量过负荷脱水速度应快，但组织间隙累积液体脱水速度需谨慎评估。(4) 感染性休克时，患者体内累积了大量液体，但以组织间隙为主，脱水必须在早期复苏阶段完成后，脱水亦须充分保障循环内容量，脱水速度在以上 4 种情况中最慢。
总之，Frank-Starling 定律在重症患者液体中的指导地位是举足轻重的，既古老又年轻，在新技术新理念层出不穷的今天仍实时考量着重症医生对休克患者液体管理的能力。灵活的掌握及精细化运用 Starling 定律是重症患者液体的主旋律。
血流动力学学习-压力参数
一、中心静脉压(central venous pressure，CVP)
中心静脉压(CVP)是指腔静脉与右房交界处的压力，是反映右心前负荷的指标。中心静脉压有4部分组成：右心室充盈压；静脉内壁压即静脉内容量产生的压力；静脉外壁压，即静脉收缩压和张力；静脉毛细血管压。因此，CVP的大小与血容量、静脉压力和右心功能有关。临床实践中，通常进行连续测定，动态观察其变化趋势。目前多采用经皮穿刺的方法放置导管至中心静脉部位。常用的穿刺部位有锁骨下静脉、颈内静脉，在某些特殊情况下也可用贵要静脉或股静脉，但应该将导管的顶端置入上腔
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静脉。
（一）CVP监测器材及装置
中心静脉穿刺的器材主要包括：套管针、穿刺针、导引钢丝、深静脉导管等，市场上常供应配备完全的一次性的中心静脉穿刺针包。测压装置采用多功能生理监测仪，也可用简易的测量装置。
（二）CVP监测方法
用三通接头连接好测压装置。三通的前端与导管相连，侧道连接测压管，并将测压管垂直固定在有刻度的标尺上，或测压管连接压力传感器，通过监测仪测压，同时可以观察到中心静脉的波形变化。三通的尾端与输液器相连，不测压时可作输液用。将测压管刻度上的“0”调到与有心房相平行（相当于平卧时腋
中线第四肋间）水平处，或者用水平仪标定右心房水平在测压管上的读数，该读数就是零点。确定管道通畅，转动三通，使输液管与测压管相通，液面在测压管内上升，液面要高于患者实际的CVP值，同时不能从上端管口流出。调节三通，关闭输液通路，使测压管与静脉导管相通，测压管内液面下降，当液面不再降时读数。调节三通，关闭测压管，开放输液通路。如用采用压力传感器测压，则应将压力换能器的高度应与心脏同一水平后，按调零钮，监护仪自动调定零后，调节三通，关闭输液通路，使测压管与静脉导管相通，随时观察CVP曲线变化和CVP的值。
（三）CVP正常值
破碎机锤头铸造工艺正常值：CVP的正常值为5～l0mmHg，<5mmHg表示血容量不足，>15—20mmHg提示输液过多或心功能不全。
(四）影响CVP的因素
1．病理因素CVP升高见于右心房及左或右心室心力衰竭、心房颤动、肺梗死、支气管痉挛、输血补液过量、纵隔压迫、张力性气胸及血胸、慢性肺部疾患、心脏压塞、缩窄性心包炎、腹内压增高的各种疾病及先天性和后天性心脏病等。CVP降低的原因有失血和脱水引起的低血容量，以及周围血管扩张，如分布性休克等。
2．神经体液因素交感神经关奋，儿茶酚胺、抗利尿激素、肾素和醛固酮等分泌增加，血管张力增加，使CVP升高。相反，某些扩血管活性物质，使血管张力减少，血容量相对不足，CVP降低。
3．药物因素快速输液、应用去甲肾上腺素等血管收缩药，CVP明显升高；用扩血管药或心动能不全患者用洋地黄等强心药后，CVP下降。
4．其他因素有缺氧和肺血管收缩，气管插管和气管切开，患者挣扎和躁动，控制呼吸时胸膜腔内压增加，腹腔手术和压迫等均使CVP升高，麻醉过深或椎管内麻醉时血管扩张，CVP降低。（五）CVP
波形分析
1．正常波形有3个正向波a、v、c和两外负向波x、y，a波由心房收缩产生；c波代表三尖瓣关闭；v波由右房主动充盈和右室收缩时三尖瓣向右房突出形成；x波反映右心房舒张时容量减少；y波表示三尖瓣开放，右心房排空。右心房收缩压（a波）与舒张压（v波）几乎相同，常在3～4mmHg以内，正常右心房平均压为2～6mmHg(图- 1)。
图-1 中心静脉压力波形
2．异常波形
(l)压力升高和a波抬高和扩大：见于右心室衰竭、三尖瓣狭窄和反流，心脏压塞、缩窄性心包炎、肺动脉高压及慢性左心衰竭，容量负荷过多。
(2)v波抬高和扩大：见于三尖瓣反流，心脏压塞时舒张期充盈压升高，a波与v波均抬高，右房压力波形明显，x波突出，而y波缩短或消失。但缩窄性心包炎的x波和一y波均明显。
(3)呼吸时CVP波形：自主呼吸在吸气时，压力波幅降低，呼气时增高，机械通气时随呼吸变化而显著。
二、血压(blood pressure，BP)
（一）无创血压监测
ICU内最常用的是自动测压技术，连接于监护仪的袖带充气至压力超过前一次收缩压
40mmHg(初始测量压力约为170mmHg)．然后逐渐放气并感知袖带内的压力震荡。感知最大震荡时的最低压力计为平均动脉压(MAP)，收缩压和舒张压可通过计算得出。
自动测压的局限性：音箱制作
(l)袖带尺寸应覆盖上臂或大腿的2/3，袖带过窄可使血压测得值偏高；过宽则测得值偏低。
(2)节律影响：如心房颤动可使测得值难以分析。
(3)活动影响：测压时患者活动会影响血压测。
(4)血压过高或过低时可能与动脉内测压结果不一致。
（二）有创血压监测
是ICU内最常用直接测压方法，常选择桡动脉测量。通过内置动脉套管连接充满液体的管道，再
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