谈谈胃内白不透明物（WOS）
WOS发现历程
八尾建史等已经证明基于MVP的ME在临床上可用于通过回顾性和前瞻性研究来区分胃癌和非癌性病变。当他们通过ME研究浅表平坦（0-IIb）型或浅表凹陷（0-IIc）型的胃病变时，不规则MV模式是区分癌与非癌的最重要的特征，准确性高达98.7％。
葡萄酒电动开瓶器八尾建史团队应用放大内镜观察0-IIa型的胃肿瘤病变时，有时难以清楚地看到肿瘤病变内上皮下微血管的构造。根据之前的经验，他们意识到无法观察到上皮下MVP的原因不是由于技术问题所致，而是由于肿瘤上皮内的一些WOS掩盖了上皮下MVP的现象。 图1 0-IIa型腺瘤中NBI的ME表现：存在具有规则分布的WOS。 由于密集的WOS掩盖了上皮下MVP，因此无法观察到上皮下MVP。WOS显示出良好组织和对称的分布，具有规则的网状图案。
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图2 0-IIa型早期胃癌中NBI的ME发现：存在具有不规则分布的WOS。 由于一些WOS存在
碟形螺母于癌性上皮内，因此不能清楚地看到上皮下MV模式。WOS显示出具有不规则斑点图案的结构和不对称分布，即与图1相比明显不规则的形态。高速公路收费系统
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据报道，在十二指肠内的散发性上皮瘤中也存在WOS，并且该WOS的性质可能是在十二指肠肿瘤上皮吸收、累积的脂滴（LD）。
由于脂滴具有比细胞内细胞器和组织有机成分更高的反射指数。脂滴被归类为Mie散射粒子。因此，投射的光被脂滴强烈地散射和反射。因此，当在粘膜的上皮和上皮下部分中累积的脂滴强烈地散射并反射投射的光时，投射的光不能到达位于上皮下面的微血管中的血红蛋白。因此，不透明度增加。另外，这种强烈的向后散射和光反射被人眼识别为白。因此，累积的脂滴可能是WOS的原因。
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脂滴在上皮和上皮下积聚的机制尚不清楚。有两种可能的机制，一种是脂滴来源于上皮表面吸收的外部脂质（吸收假说）。另一种是肿瘤细胞本身从毛细血管提供的葡萄糖或脂质中合成脂滴（生产假说）。
消化和吸收脂质的正常过程如下：口服摄入的脂质与胃中的舌和脂肪酶组合，其中水解将约10％的甘油三酯转化为甘油和游离脂肪酸。通过小肠的脂质通过胆汁盐和脂质分解产物乳化，然后以微小脂滴的形式分散在水溶液中。胰脂肪酶，胆固醇酯酶，磷脂酶A2和脂肪酶有助于脂滴的消化。脂质消化的最终产物 - 甘油单酯，脂肪酸，胆固醇，溶血磷脂和游离脂肪酸 - 溶解在胶束中，然后分散到小肠上皮细胞的刷状缘。胶束需要穿过刷状边界非分散层，并根据浓度梯度通过细胞。因此，脂质吸收需要产生乳化胶束。
肠上皮化生的上皮有能力吸收类似于正常小肠上皮的脂滴。从外部消化的脂质（脂肪酸和甘油单酯或甘油二酯）在肠上皮细胞和肠上皮化生的情况下被吸收后在上皮内再合成甘油三酯并聚积成脂滴。累积的脂滴来自消化的胶束脂质。为了吸收脂质，高达20％的膳食甘油三酯可以在正常胃内脂解和形成胶束。此外，胆汁和胰液已经回流到萎缩性胃，其管腔内容物不是酸，可能已经能够水解腔内的甘油三酯甚至形成胶束。
小肠中乳糜微粒被排出到肠绒毛尖端的固有层内的淋巴管中。由于胃中的固有层的解剖结构与小肠的解剖结构不同。有研究发现61.5％的脂滴阳性肿瘤显示脂滴在上皮内和上皮下积聚。因此，推测在具有肠型的肿瘤细胞中形成乳糜微粒后，累积的脂滴已被转运至上皮
下部分。然而，由于胃中的粘膜淋巴管在解剖学上仅存在于固有层的最深层，因此脂滴不能容易地转运到淋巴管中。因此，它们可以保留在粘膜的表面部分较长时间。
WOS的定位于上皮顶端或隐窝上皮
脂肪主要存积于脂肪组织中，并以油滴状的微粒存在脂肪细胞浆内。 在病理检验中，脂类染法最常用以证明脂肪变性，脂肪栓子以及肿瘤的鉴别。脂类染使用最广泛的染料是苏丹染料，最常用的有苏丹Ⅲ，苏丹Ⅳ，苏丹黑及油红O等。油红 O属于偶氮染料，是很强的脂溶剂和染脂剂，与甘油三酯结合呈小脂滴状。脂溶性染料能溶于组织和细胞中的脂类，它在脂类中的溶解度比在溶剂中大。当组织切片置人染液时，染料则离开染液而溶于组织内的脂质(如脂滴)中，使组织内的脂滴呈橘红。
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