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篇一：科学实验报告
篇二：青年脱发多可治愈
青年脱发多可治愈
20XX-04-1400:00:00来源：健康报
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[提要]雄激素性脱发表现为青年男女在20多岁后发生的、以头顶部头发逐渐减少为特征的脱发，患者可形成“亮脑门”，严重时可形成“光头顶”。另一种用于女性的药物为环丙氯地孕酮，含环丙氯地孕酮和乙炔雌二醇，有较强的抗雄激素作用，主要用于合并痤疮、多毛的女性脱发患者，每日1片，于月经周期第5~24天服用。
北京大学人民医院脱发诊疗中心教授张建中副教授蔡林
每个人都希望有一头乌黑发亮的头发，青年人更是如此。可是偏偏有不少人在青壮年期会发生脱发。脱发对个体的最大影响是形象问题，严重影响患者的生活质量，有的因为脱发而情绪低落，有的因为脱发而影响就业和社交。其实，青年脱发并不是不治之症，请看――
头发正常的个体，虽然每天都有头发脱落，但同时每天也有头发新生。正常人每天会脱落头发50~100根。如果头发脱落远远大于脱发的生长，就会发生各种各样的脱发。不过，在各种各样的脱发中，绝大多数是可以的。
雄激素性脱发男女用药各不同
雄激素性脱发是最常见的脱发类型，也称男性型脱发、早秃、脂溢性脱发，占所有脱发患者的90%以上，患病率相当高。根据我们在全国进行的流行病学调查，我国18岁以上的男性，每5人中即有1人患雄激素性脱发，女性中每20人中即有1人患雄激素性脱发。
雄激素性脱发表现为青年男女在20多岁后发生的、以头顶部头发逐渐减少为特征的脱发，患者可形成“亮脑门”，严重时可形成“光头顶”。虽然男性多见，但是女性也可发生。女性患者症状一般较轻，主要表现为头顶部头发稀疏或弥漫性头发变稀。
这种脱发的病因和发病机制目前已基本搞清楚，遗传因素是主要因素，常见一个家族中多个人发病。发生机制主要为头顶及顶前部脱发部位的头皮内双氢睾酮（简称为DhT）的水平比正常人要高。双氢睾酮可作用于毛囊，导致毛囊周期发生异常，出现头发逐渐萎缩变细，形成临床上可见的脱发。
目前一种专门抑制双氢睾酮形成的药物已经成功用于雄激素性脱发。这种药物叫非那雄胺，为口服药物，是我国国家食品药品监督管理局批准的唯一男性雄激素性脱发的口服药。非那雄胺可抑制5α还原酶的活性，减少双氢睾酮的形成，从而使萎缩的毛囊恢复生长，毛发也得以重新生长。用法为每日口服1mg，一般服药3个月后可见毛发脱落减少，6~9个月头发开始生长。连续服用1~2年达到最好疗效，有效率达75%~90%。如需维持疗效，须维持数年服药。但是需要注意的是，此药对女性无效。
主要用于女性的口服药物叫螺内酯，可减少肾上腺产生睾酮，同时对双氢睾酮和雄激素受体结合有一定的抑制作用。用法为每日40~200mg，能使大部分患者脱发停止或使头发增加。建议疗程至少1年。同样，该药不适于男性患者。
另一种用于女性的药物为环丙氯地孕酮，含环丙氯地孕酮和乙炔雌二醇，有较强的抗雄激素作用，主要用于合并痤疮、多毛的女性脱发患者，每日1片，于月经周期第5~24天服用。
除了口服药物外，还有头皮局部外用药，能刺激真皮毛乳头细胞表达血管内皮生长因子，扩张头皮血管，改善微循环，促进毛发生长。外用药物联合口服药物可提高疗效。
如果药物疗效欠佳，可进行自体毛发移植，是将先天性对雄激素不敏感部位的毛囊（一般为枕部）分离出来，然后移植到秃发的部位。移植后的毛囊一般可以保持长久的存活。
斑秃以局部为主
垃圾气化 斑秃发病率仅次于雄激素性脱发，是一种突然发生的局限型脱发。该病局部皮肤正常，多无自觉症状。斑秃的病因尚不完全清楚，发生机制与自身免疫有关。根据严重程度，又可分为斑秃，全秃和普秃。
以局部为主，首选糖皮质激素，如哈西奈德溶液，每日两次。也可配合米诺地尔，一早一晚交替使用。2%~5%米诺地尔也有效，限于局限性斑秃，每日外用两次，应用12周内可见毛发生长，继续应用直至治愈。对迅速而广泛的脱发，包括全秃和普秃可口服糖皮质激素，如泼尼松每日15~30mg，疗程不宜过长。若使用1个月无效，则不推荐继续使用。口服激素需要缓慢减药，防止脱发的反跳，减药过程往往需要数月。
营养性脱发须补充营养
营养性脱发以休止期脱发为主，患者往往有近期接受手术、出血、严重系统性疾病的病史，也有的为消化吸收机能障碍造成营养不良导致脱发，也有许多爱美的女性患者过度节食减肥而难以有充足的蛋白质、铁、锌等营养供给头发毛囊而导致营养性脱发。此类患者只要加强营养，脱发就可改善。产后脱发也属于休止期脱发的范畴，表现为有些女性患者在产后2~7个月出现弥漫性头发脱落，与产后激素水平变化、营养因素等的变化有关。
以上介绍的常见脱发都是可以的，不过有效率有一定差异，以休止期脱发预后最好，几乎所有的患者均可自行恢复或经过恢复。大部分轻度斑秃也多可自行恢复，或经过痊愈。即使是较顽固的雄激素性秃发，也可通过早期发现、早期，使80%以上的患者改善或完全恢复。当然也有一些脱发很难治愈，比如先天性脱发、瘢痕性脱发等，不过这部分患者毕竟占脱发患者的极少部分。
开口料 篇三：实验性高钾血症及其实验报告(2)
实验性高钾血症及其
【实验目的】
1.观察高钾血症时家兔心电图变化的特征。
2.了解血钾进行性升高的不同阶段，高血钾对心肌细胞的毒性作用。 3.了解高钾血症的基本方法和抢救。 【实验原理】 血清钾高于5.5mmol/L为高钾血症（正常值：3.5～5.5mmol/L）。高钾血症对机体的危害主要表现在心脏，可使心肌动作电位和有效不应期缩短，传导性、自律性、收缩性降低，兴奋性则呈双相变化：轻度高钾血症使心肌兴奋性增高,急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失，心脏停搏。高钾血症时的心电图表现为:①p波和QRs波波幅降低,间期增宽,可出现宽而深的s波；②T波高尖：高钾血症早期即可出现，严重高钾血症时可出现正弦波,此时，已迫近室颤或心室停搏；③多种类型的心律失常。高钾血症的抢救可采用:①注射na+,ca2+溶液对抗高血钾的心肌毒性；②注射胰岛素、葡萄糖,以促进K+移入细胞。 本实验通过静脉滴注氯化钾,使血钾浓度短时间内快速升高造成急性高钾血症,观察心电图变化,测定血钾浓度，了解高钾血症对心脏的毒性作用以及对高钾血症的抢救措施。 【实验对象】 家兔，体重2～3kg，雌雄不限。 【实验药品与器材】 20％氨基甲酸乙酯（或3%钠），2％、10％氯化钾溶液、10％氯化钙溶液、4％碳酸氢钠溶液，葡萄糖-胰岛素溶液(50％葡萄糖4ml加1Ｕ胰岛素)，肝素生理盐水溶液(125单位肝素/ml生理盐水)，手术器械、注射器、头皮针、取血器、生物信号采集处理仪、电解质测定仪。
【实验观察指标】
血钾浓度、心电图变化、呼吸频率、幅度和节律。
【实验方法与步骤】
１.称重、麻醉和固定动物家兔称重后，用20%氨基甲酸乙酯5ml/kg或3％钠溶液1ml/kg从耳缘静脉缓慢注入。麻醉后，将动物仰卧位固定在实验台上，颈前部备皮。
２.分离颈总动脉按家兔血管常规分离方法分离颈总动脉，插入导管取血0.5～1ml测定实验前的血钾浓度。
３.心电描记将针型电极分别插入家兔四肢皮下。导联线按左前肢(黄)，右前肢(红)，左后肢(绿)，右后肢(黑)的顺序连接，依生物信号记录仪使用方法描记实验前的心电图波形存盘，待实验结束后打印分析。
用头胸导联可描记出比普通导联更为高大清晰的心电图波形。方法是将右前肢电极插在下
颏部皮下，左前肢的电极插在胸壁上相当于心尖部位的皮下。这样可较早发现高血钾家兔的心电图异常波形。
４.氯化钾溶液注入方法从耳缘静脉滴入2％氯化钾(15～20滴／min)。
５.观察记录心电图在静脉滴注氯化钾的过程中，观察生物信号采集处理仪显示器上心电图波形的变化。出现p波低压增宽、QRs波低压变宽和高尖T波时，描记存盘。同时取血0.5～1ml测定血钾浓度。
６.实施抢救当出现心室扑动或颤动波形后，立即停止滴注氯化钾，并迅速准确地由另外一侧耳缘静脉注入已预先准备好的抢救药物(10％氯化钙2m1/kg，或4％碳酸氢钠5m1／kg，或葡萄糖－胰岛素溶液7m1/kg)。如果短时间内无法快速输入抢救的药物，救治效果不佳。
待心室扑动或颤动波消失，心电图基本恢复正常时，再由颈总动脉采血测定救治后的血钾浓度。７.注入致死剂量的l0％氯化钾(8m1／kg)，开胸观察心肌纤颤及心脏停搏时的状态。
【实验结果】
在静脉滴注氯化钾的过程中，出现p波低压增宽、QRs波低压变宽和高尖T波，如实验
图所示。当出现心室扑动或颤动波形时，注入已预先准备好的抢救药物后，兔子开始平稳。如实验图所示。
【实验结果与讨论】
1.氯化钙、碳酸氢钠和葡萄糖-胰岛素溶液救治高钾血症的机制。
+(1）造成药物性碱血症，促使K进入细胞内；
++（2）na对抗K对心脏的的抑制作用；
++（3）可提高远端肾小管中钠含量，增加na-K交换，增加尿钾排出量；
+（4）na升高血浆渗透压、扩容，起到稀释性降低血钾作用；
+（5）na有抗迷走神经作用，有利于提高hR。
2．高钾血症的egc表现。
ecg是诊断高钾血症程度的重要参考指标（快速而准确的方法）。
1.血清钾﹥6mmol/L时出现基底窄而高尖的T波。
2.血清钾7-10mmol/L时p-R间期延长，p波渐消失，QRs渐变宽；R波渐低，s波渐深，sT段与T波融合，Q-T间期缩短。
3.血清钾﹥7-10mmol/L时，以上改变综合后可使ecg呈正弦波形。
4.进而心室颤动。
5.由于许多高钾血症常用时合并代酸，低钙及低钠等，也对ecg改变有影响，因此有时必须仔细加以分析，始能确诊。
3..心肌动作电位形成的离子基础
心肌复极复杂，时间长。
0期：除极na+快速内流
1期：复极快速复极初期K+外流
2期：平台期K+外流与ca2+内流相平衡
3期：快速复极末期ca2+通道失活，外向K+流随时间递增。（正反馈：膜内电位越负，K+外流越快，直
至复极完成。）
4期：膜电位基本稳定于静息电位水平。自律细胞自动除极产生新的动作电位。
4.高钾血症对心肌生理特性的影响。
1.细胞膜对K+通透性
2．快反应细胞K+通道（Ik+2）
乙基氯化物 通透性↑,钾外流↑
净内向电流↓[K+]e↑—干扰ca2+内流，
ca2+内流延缓，ca2+内流↓
5.室颤等心律失常的原因。
传导性↓----(:螺内脂脱发实验报告)传导阻滞----诱发异位起搏点出现，异位心律，同时有效不应期↓
兴奋折返----室颤------血钾进一步升高-----严重阻滞------心跳停止。
拼接墙 【实验注意事项】
1.保持动、静脉导管的通畅每次由颈总动脉取血后，均用肝素生理盐水溶液2m1冲洗管道内的余血，防止导管内血液凝固。
2.正确记录心电图波型有时家免T波高出正常值0.5mV或融合在s－T段中而不呈现正向波，这与动物个体差异有关，此时要变换导联。若在头胸导联、肢体标Ⅱ导联及avF导联上描记出正向T波就可进行实验，否则需更换动物。
【实验结论】
1.
2.
3.
附：高钾血症的影响
1对神经肌肉的影响静脉补钾过多可造成家兔高钾血症。cacl2可拮抗高K毒性。高血钾心电图表现为p波低平甚至消失；QRs波增宽幅度减小；sT段抬高、延长；T波高尖。＋
急性轻度高钾血症，由于细胞内外钾浓度差减小，静息电位负值变小与阈电位距离接近兴奋性升高。主要表现为感觉异常、肌肉痛疼、肌束震颤等症状。
急性重度高钾血症，随着细胞外钾浓度急剧升高，细胞内、外钾浓度差更小，静息期细胞内钾外流更少，静息电位接近阈电位，细胞膜快钠通道失活，神经肌肉兴奋性降低甚至消失。出现四肢软弱无力，甚至发生弛缓性麻痹。
sysloader 2.2对心脏的影响
①对心肌生理特性的影响
?
?
?
低温导电银胶
?心肌兴奋性先↑后↓：急性轻度高钾血症心肌兴奋性增高，急性重度高钾血症兴奋性降低，即先增高后降低。心肌自律性↓：高钾血症心肌细胞膜对钾的通透性增强、舒张期（复极4相）钾外流增加钠内流相对缓慢，自律细胞自动去极化减慢自律性降低。心肌传导性↓：静息膜电位的绝对值减少，0相去极化的速度降低，传导性降低。心肌收缩性↓：高血钾，复极2相钙内流减少，心肌细胞内钙减少，兴奋-收缩偶联减弱心肌收
缩性降低。
心肌自律性降低，可出现窦性心动过缓，窦性停博；传导性降低，出现各种类型的传导阻滞以及因传导性、兴奋性降低出现心脏停博。
②心电图显示：p波压低、R波低、QRs综合波增宽、T波狭窄、高耸、Q-T间期缩短等，（见下图）
p波低平
甚至消失
③对酸碱平衡的影响
T波高耸，Q-T间期延长正弦波
高钾血症时，细胞外K+进入细胞内，细胞内的h+移至细胞外，导致代谢性酸中毒。由于
细胞内的h+降低，肾脏远曲小管上皮排泌h+减少，使细胞外液的h+进一步增高。
附2:
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