先天性免疫是宿主抵御病毒感染的第一道防线，也是激活获得性免疫的基础，在宿主清除病毒过程中发挥关键作用。先天性免疫反应中，病毒感染细胞后主要通过模式识别受体（pattern recognition receptors，PRRs）识别病毒入侵，进而产生干扰素（IFN）和一系列细胞因子来抵抗或清除病毒；同时，病毒为了能够更好地在宿主细胞中生存，进化了多种可逃逸宿主免疫系统的机制。 病毒逃逸免疫反应的细胞和分子机制主要有病毒逃逸：抗病毒细胞、抗病毒分子和抗病毒信号通路三个层面，第一聚氨酯膜个层面主要与获得性免疫反应相关，后两个层面与先天性免疫相关，且均涉及到IFN的合成与作用。 病毒入侵宿主后首先是PRRs识别病毒核酸，募集特异性的信号接头蛋白，从而激活转录因子IRF3和IRF7，促使IFN-Ⅰ的合成；IFN-Ⅰ随后激活下游JAK-STAT信号通路，产生干扰素相关基因（interferon stimulated genes，ISGs）的表达。上述任何一个过程出现问题，均可能导致病毒逃逸宿主免疫反应，继而病毒可能在宿主内存活而形成持续性感染。
IFN不仅可发挥抗病毒作用，保护邻近细胞不受病毒感染，限制病毒扩散，而且还具有免疫调节作用。有的病毒可扰乱IFN-Ⅰ金属工艺品制作的产生、双面发光字抑制IRF7的功能，最终使其逃逸IFN-Ⅰ介导的抗病毒免疫反应。
srteISGs是IFN-Ⅰ作用于下游JAK-STAT信号通路而产生的，具有显著抗病毒作用，它可中断病毒感染、限制病毒扩散。有的病毒感染宿主后，可下调JAK1，最终阻碍JAK-STAT信号通路、阻碍IFN-Ⅰ功能的发挥而使病毒得以在宿主细胞内复制、增殖和扩散。
病毒还可通过干扰受感染细胞的凋亡、干扰NK细胞功能等方式，逃避机体的免疫监控。某些病毒感染的细胞虽含有病毒基因组，但不表达病毒蛋白；某些病毒基因组不断突变引起病毒肽氨基酸的改变，影响Ⅰ类分子与其结合、诱导记忆抗病毒CD8+ CTL的缺失等。
补充：
病毒感染后发生的免疫逃逸可能是通过以下四种机制发挥作用。
第一，病毒自身的蛋白酶直接对宿主细胞中信号通路上蛋白信号或细胞分化所需蛋白信号的降解而阻碍这些蛋白信号发挥作用。军用单杠
第二，病毒自身的结构蛋白或非结构蛋白质直接对宿主细胞中信号通路上蛋白质或细胞分化所需蛋白进行挟持而阻碍这些蛋白质发挥作用。
第三，病毒自身编码的 micro-RNAs 作用于宿主细胞中的某些 mRNA（ 涉及到抗病毒的信号通路上相关的基因 ）。
第四，病毒感染后刺激宿主细胞中的某些 microRNA 表达谱的改变，继而作用于宿主细胞中的某些 mRNA （ 主要是抗病毒的信号通路上相关的基因 ）。
此外，树突状细胞（d组织培养瓶endritic cells, DCs）在承接固有免疫和获得性免疫反应中起关键作用，它作为机体内最强的专职抗原递呈细胞，可有效地刺激T淋巴细胞和B淋巴细胞的活化，从而将固有免疫和获得性免疫有机地结合起来。未成熟DCs具有较强的迁移能力，成熟DCs能有效激活初始型T细胞，处于启动、调控，并维持免疫应答的中心环节，因此，一旦DCs成熟过程受到阻碍，则会直接影响后续获得性免疫应答的启动。有的病毒辅助蛋白可阻断DCs前体细胞向成熟DCs的分化、下调DCs表面MHCI，从而降低DCs对病毒抗原的递呈能力。病毒感染后干扰DsC的分化成熟及功能的发挥，阻碍了DCs介导的后续获得性免疫应答，使得病毒得以成功地逃逸宿主的获得性免疫应答，这可能是病毒逃逸免疫系统
的一个重要的途径。
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