张永军（综述），汤圣兴※（审校）
（皖南医学院弋矶山医院心血管内科，安徽芜湖２４ｌ∞１）
中图分类号：飚４１．４文献标识码：Ａ文章编号：１００６．２０８４（２０１０）０３０｝２９ＪＤ３
摘要：急性冠状动脉综合征（Ａｃｓ）是Ｉ｜占床危重症，血液中生化标志物的测定是反映心肌损伤的重要手段之一，生化标志物凭其特异性及敏感性，在ＡＣＳ诊断和危险分层中起着非常重要的作用。 该文综述了骨髓相关蛋白、心肌肌钙蛋白、缺血修饰蛋白、妊娠相关蛋白Ａ和心肌型脂肪酸结合蛋白 ５种生化标志物在ＡＣＳ中的临床应用和最新进展。
关键词：急性冠状动脉综合征；生化标志物；诊断
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急性冠状动脉综合征（ａｃｕｔｅｃｏｒｏｎａｒｙｓｙｌｌｄｒｏｍｅ，
ＡＣＳ）已经成为严重危害人类健康的重要致死病因。
ＡＣＳ是指在冠状动脉粥样硬化的基础上，斑块破裂，
表面出现裂纹、溃疡，继而血管痉挛，血小板黏附聚
集，继发血栓形成，引起部分或完全闭塞导致心肌缺
血、损伤或坏死而引起的急性心血管病变。临床包
括不稳定型心绞痛、非ＳＴ段抬高性心肌梗死和ＳＴ
段抬高性心肌梗死。冠状动脉粥样硬化斑块由稳定
转为不稳定，继而破裂，导致血栓形成是ＡＣＳ主要的
发病机制。易损斑块是ＡＣＳ的病理基础，较冠状动
急性冠状动脉事件的可能性，因此，寻能反映易损
斑块特点的敏感特异性心血管生化标志物以早期预
测ＡＣｓ并预防其进展，对降低Ａｃｓ的发生率、致残
率、病死率具有重要的意义。现分别就骨髓相关蛋
白（ｍｙｅｌｏｉｄ－陀ｌａｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎ，ＭＲＰ）、心肌肌钙蛋白
（ｃａｒｄｉａｃｔｍｐｏＩｌｉｎ，ｃＴｎ）、缺血修饰白蛋白（ｉｓｃｈｅｍｉａ
ｍｏｄｉｆｉｅｄａｌｂｕｍｉｎ，ＩＭＡ）、妊娠相关蛋白Ａ（ｐｒｅｇｎａｎｃｙ－
鹊ｓｏｃｉａｔｅｄｐｌ鹪ｍａｐｍｔｅｉｎ，ＰＡＰＰ－Ａ）和心肌型脂肪酸结
合蛋白（ｈｅａｎ一￡ｙｐｅｆａｔｔｙａｃｉｄｂｉｎｄｉｎｇｐｍｔｅｉｎ，Ｈ—ＦＡＢＰ）
这５种生化标志物在ＡＣＳ中的临床应用和研究进展
综述如下。
１ＭＲＰ与ＡＣＳ
ＭＲＰ又叫作称钙卫蛋白，是两个钙结合蛋白的
异二聚体（ＭＲＰ８和ＭＲＰｌ４），参与钙依赖信号的转
导、细胞分化、细胞周期过程和细胞骨架膜的相互作
用。是巨噬细胞激活的标志物，可以在早期发现斑
块破裂。ＭＲＰ８和ＭＲＰｌ４主要表现在细胞的髓系起
基金项目：安徽省教育厅基金重点项目（１（Ｊ２００９Ａ１８１）・４２９・
源。特别是当单核细胞和巨
噬细胞激活后，ＭＲＰ８和
ＭＲＰｌ４形成ＭＲＰ８／１４复合
物，改变细胞结构和细胞膜
的位置，加速ＭⅪ，８／１４复合
物的分泌…，ＡＣＳ早期表现
为巨噬细胞和中性粒细胞激
活、移行及ＭＲＰ的分泌。因
此，ＭＲＰ８／１４不仅反映了巨
噬细胞的激活，而且由于它
标志着冠状动脉粥样斑块的破裂，故能在早期预测
心肌梗死的危险性并决定临床是否需要急诊介人治
疗。由于血循环中ＭＲＰ８／１４在ＡＣＳ患者心肌损伤３
ｈ内升高，早于其他心肌坏死标志物，认为ＭＲＰ８／１４ 是诊断ＡＣＳ一种新型的、早期的、敏感的生化标志
物【２Ｊ。Ｍｏ册ｗ等ｐ１研究认为血浆Ｍ脚／１４水平可
作为一个预测ＡｃＳ患者发生心血管事件危险的很好
指标，对ＡｃＳ早期诊断的传统指标是一个补充，对
ＭＲＰ８／１４的研究国内尚未见有关报道。
２ｃＴｎ与ＡＣＳ
ｃＴｎ是参与肌肉收缩的重要调节蛋白，由３个亚
基组成：ＴｎＩ、ＴｎＴ、ＴｎＣ。由于骨骼肌细胞和心肌细胞
的ＴｎＣ是相同的，不具有心肌特异性，所以不能用于
心肌损伤的诊断。在心肌细胞膜完整的状态下，ｃＴｎ
不能透过细胞膜进入血循环，故健康人血内不含或
含极低量的ｃＴｎＴ和ｃＴｎＩ。当心肌缺血或缺氧发生
变性坏死，细胞膜破损，ｃＴｎＩ和ｃＴｎＴ进入细胞间质，
在３～４ｈ内开始在外周血中升高；１２～２４ｈ达到高
峰，持续时间ｃＴｎＴ为５～１４ｄ，ｃＴｎＩ为５—１０ｄ一１。
由于ｃＴｎＩ是完全心肌特异的，ｃＴｎＴ仅有少量存在于
骨骼肌中，因此对心肌损伤的敏感性和特异性都较
高，并且ｃＴｎ峰值浓度和心肌梗死面积密切相关∞Ｊ，
当急性心肌梗死（ａｃｕｔｅｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ，ＡＭＩ）患
者肌酸激酶同工酶水平正常时，超过２５％的患者是
通过检测肌钙蛋白水平而得到确诊，说明单独ｃＴｎ
升高比单独肌酸激酶同工酶升高更有诊断价值∞１。
无论非ＳＴ段抬高性心肌梗死还是ｓＴ段抬高性心肌
梗死患者，肌钙蛋白水平升高程度和负性事件之间
均存在着关联；在非ＳＴ段抬高性心肌梗死患者，血
管造影显示，肌钙蛋白水平升高说明有严重和复杂的万方数据
・４３０・医堂绽蕉！！！Ｑ生！旦笙！垒鲞筮ｉ翅丝型ｉ型旦！塑囱型！堕：！尘婴！Ｑ：！型：！ｉ，塑！：！
斑块、病变广泛、血栓数目多、ＴＩＭｌ分级降低【７】。所以通过肌钙蛋白水平可以鉴别早期介入十预的患者，从而使患者受益，降低病夕匕率和心肌梗死复发率。
３ＩＭＡ与ＡＣＳ
ＩＭＡ也称钴结合白蛋白，Ｂａｒ－ｏｒ等伸１首先报道了利用白蛋白一钴结合试验测定ＩＭＡ，用于检测ＡＣＳ患者的心肌缺血。Ｂｈａｃａｖａｎ等一１对非心肌缺血和心肌缺血两组血清白蛋白钴结合试验的比较分析申，对［Ｊ蛋白和钴离子结合实验进行了分析，结果显示，两组的ＩＭＡ有明显的差异，若以Ｏ．５吸光度单位为临界值，诊断心肌缺血的敏感度为８８％、特异度为９４％，阳性预测值９２％、阴性预测值９ｌ％。ＩＭＡ在心肌缺血数分钟即可ｆｌ；现升高，并存缺血过程中持续升高，缺血解除后１２ｈ内恢复到基线水平，所以ＩＭＡ可作为心肌早期缺ｍ的标。占物【ｌ０｜。
当患者心肌局部缺血但并无坏夕匕时，ｃＴｎ阴性但ｌＭＡ可能阳性…１。Ｂｈａｃａｖａｎ等归１进行的一项舣旨研究，结果表明，ＩＭＡ具有较高的阴性预测值，当与ｃＴｎＴ／Ｉ和心电图联合使用时，在高危患者阴性预测值为８４％，而在低危患者则达９ｌ％～１００％，ＩＭＡ足美国食品药品管理局批准的第一个测定早期心肌缺ｍ的牛化标忠物。
虽然ＩＭＡ对心肌缺血有很高的敏感性，但其特异性不及心电图、ｃＴｎＴ和肌酸激酶同上酶，冈此不能盲目地单纯以ＩＭＡ增高诊断Ａｃｓ，应结合临床情况综合分析。在非心源性缺血时也可以出现ＩＭＡ升高，如脑缺血、肝硬化。肾病终木疾病及某些肿瘤等疾病患者血中ＩＭＡ均町升高。ＩＭＡ作为氧化应激的标志物可用来检测任何缺血事件¨２｜，为临床诊疗提供依据。４ＰＡＰＰ－Ａ与ＡＣＳ
ＰＡＰＰ－Ａ是金属结合蛋白酶锌脂多肽家族成员之一，相对分子质量是８００×１０３。ＰＡＰＰ—Ａ分子中有４个锌原子，８２个桥接的Ｃｙｓ残基，１４个供Ｎ糖基化的位点及７个连接葡萄糖的位点。血循环中的ＰＡＰＰ－Ａ是由两个二聚体聚合的一种球蛋白。ＰＡＰＰ—Ａ是胰岛素样生长凶子结合蛋白４（ｉｎｓｕｌｉｎｇｒｏｗｔＩｌｆａｃｔｏｒｓｂｉｎｄｉｎｇｐｍｔｅｉｎ４，ＩＧＦＢＰ４）蛋白水解酶，ＩＧ－ＦＢＰ４是目前所知的ＰＡＰＰ—Ａ的惟一作用底物，可以裂解ＩＧＦＢＰ＿４的酶也仪有ＰＡＰＰ．Ａ。ＰＡＰＰ—Ａ能增强促动脉硬化的分子，ＰＡＰＰ—Ａ产生于小稳定斑块里激活的细胞，释放于细胞问质，从而使血中ＰＡＰＰ．Ａ水平显著升高，是ＡＭＩ的危
险信号，对ＡＭＩ的预测诊断具有一定价值。２００１年Ｂａｙｅｓ—Ｇｅｎｉｓ等¨３１发现ＰＡＰＰ－Ａ在易损斑块内表达二仁富，在ＡＣＳ血液浓度增高。斑块的易损性被认为与粥样硬化部位增多的炎性细胞活动有关，激活的Ｈ噬细胞参与了冠状局部的炎症过程，分泌的ＰＡＰＰ—Ａ通过对ＩＧＦＢＰ一４的蛋白水解作用引起游离胰岛素样牛长因子Ｉ释放增加及其牛物活性增强，从而导致纤维帽变薄，斑块脆性增加和破裂。Ｌｕｎｄ等¨４１研究认为，ＰＡＰＰ．Ａ具有可靠的顶后价值，２００例ｃＴｎＴ阴性的Ａｃｓ住院患者，分别在人院时、人院后６、１２、２４ｈ检测ＰＡＰＰ—Ａ浓度并随访６个月，发现ＰＡＰＰ－Ａ升高＞２．９ｍＵ／Ｌ可以作为ｃＴｎ阴性的Ａｃｓ患者缺ｆｆ【Ｌ性心脏事件及需要血运重建的强的独立预测囚子。Ｌａｔｅｒｚａ等【１纠研究ｊ，３４６例具有ＡＣＳ症状的急诊科患者，在人院后检测ＰＡＰＰ．Ａ，并进行３０ｄ的随访，记录发，卜的不良事件来评估ＰＡＰＰ．Ａ预后价值。随访期间有３３例（９．５％）发生不良事件，用曲线下面积法分析ＰＡＰＰ．Ａ预测ＡＣＳ患者不良事件的敏感度和特异度分别是６６．７％和５１．１％，ＰＡＰＰ．Ａ与ｃＴｎＴ敏感性相同，但特异性次于ｃＴｎＴ。Ｑｉｎ等¨叫研究ＰＡＰＰ—Ａ在Ａｃｓ患者中的释放模式，在ＡＣＳ患者胸痛出现前２ｈ或后３ｈ，ＰＡＰＰ．Ａ血清水平明显升高，不稳定型心绞痛患者的ＰＡＰＰ—Ａ水平明显高于ＡＭＩ组患者，由此看来ＰＡＰＰ—Ａ作为不稳定型心绞痛的标志物更佳。
５Ｈ－ＦＡＢＰ与ＡＣＳ
Ｈ—ＦＡＢＰ是心肌细胞内的脂肪酸载体，由４％～８％的总心肌细胞胞质蛋白质组成的一种小分子胞质蛋白，相对分子质萤为１５×１０３，其生理学功能是从细胞膜运输长链脂肪酸到线粒体进行新陈代谢，Ｈ—ＦＡＢＰ大量地存在于心肌组织中，Ｈ－ＦＡＢＰ水平在心肌中比骨骼肌高１０倍，在肾脏、肝脏小肠中水平很低，具有好的心肌特异性。当心肌细胞缺血时，Ｈ－ＦＡＢＰ从心肌细胞释放，并迅速进入到血液中，在心肌损伤发生３ｈ内Ｈ—ＦＡＢＰ升高并超过正常参考值，６ｈ达高峰，２４ｈ后回到正常值，是心肌敏感的缺血损伤性标志物之一。Ｈ—ＦＡＢＰ对ＡＭＩ早期诊断比肌红蛋白和肌酸激酶同工酶活性有更高的敏感性，比较Ｈ—ＦＡＢＰ与肌红蛋白二者ＲＯｃ曲线下面积，发现Ｈ—ＦＡＢＰ显著大于肌红蛋白Ⅲ１。在ＡＭＩ发生３ｈ内Ｈ—ＦＡＢＰ的敏感度为７２．３％，显著高于肌红蛋白的５７．４％；在ＡＭＩ发生３～６ｈ内Ｈ—ＦＡＢＰ的敏感度为９０．４％，与肌红蛋白８６．５％相似。此外，Ｈ—ＦＡＢＰ比肌钙蛋白更早确定ＡＭＩ。Ｈ－ＦＡＢＰ被认为是ＡＭＩ早期诊断的重要生化指标。正常Ｈ—ＦＡＢＰ血浆浓度仅是肌红蛋白的ｌ／６，Ｈ—ＦＡＢＰ对甲．期评价和排除ＡＭＩ是一个有用的生化标志物¨引。
综上所述，ＭＲＰ、ｃＴｎ、ＩＭＡ、ＰＡＰＰ—Ａ和Ｈ—ＦＡＢＰ均为评价ＡＣＳ的重要牛化标志物，对于早期诊断Ａｃｓ，降低其发病率、致残率及病死率都具有币要的临床意义，但各生化标志物的分子结构、病理生理机制、诊断的敏感性和特异性各具特点，随着生化标志
万方数据
匡堂绫述；Ｑ！Ｑ生！旦筮！鱼鲞箍！翅丛塑ｉ！坐曼竺璺Ｐｉ也！堕！，堡！呈Ｑ！Ｑ：∑！！：！垒：塑！：！
物在临床的广泛应用和研究的不断深入，将会发现
更敏感、更特异的心血管生化标志物，使得心血管生化标志物在ＡＣｓ的诊断中发挥更荤要的作用。参考文献
［１］
ｓｔｍｎｃｅｋＤＦ，ｓｈａｎｋａｒＲＡ，ｓｋｕｂｉｔｚＫＭ．Ｔｈｅ８ｕｈｃＰｌｌｕｌ盯ｄｉｓ啊ｂｕ．［８］
［９］
ｔｉｏｎ
ｏｆｍｙｅＩｏｉｄ—ｒｅｌａｔｅｄｐｍｔｅｉｎ８（ＭＲＰ８）ａｎｄＭＲＰｌ４ｉｎｈｕｍａｎｎｅｕｔｍｐｈｉｌｓ【Ｊ］．Ｊ７ｒｒａｎｓｌＭｅｄ，２００５，３６（３）：３６＿３８．
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（１）：２９－３４．
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ｉｎｊｕｒｙ［Ｊ］．ｃａｌｄｉｏｖ嘲Ｐ砒ｈｏＩ，２００５，１４（３）：
１５６．１６Ｉ．
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ＢａｙＰｓ一（ｋｎｉｓ
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［Ｊ］．ＮＥｎｇｌＪＭｅｄ，２００ｌ，３４５（１４）：１０２２－１０２９．
Ｉ—ｕｎ（ＩＪ，ＱｉｎＱＰ，ｎｖａＴ，ｅｆ口ｆ．Ｃｉｌ℃ｕｌａｔｉｎｇｐｒｅｇｎａｎｃｙ嬲ｓ（，ｃｉａｔｅｄ
ｐｌａｓｍａｐｒｏｔｅｉｎａｐｒｅｄｉｃｔｓ
ｏｕｔｃｏｍｅｉｎ
ｐａｌｉｅｎ峙ｗｉｔｈ
ａｃｕｔｅ
ｃｏｒｏｎａｒｙ
８ｙｎｄｒｏｍｅ
ｂｕｔ
ｎｏ
ｔ１砷ｏｎｉｎＩ
ｅｌｅｖａｔｉｏｎ［Ｊ］．ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ，２００３，１０８
（１６）：１９２４一１９２６．
ｋｅ啪０Ｆ，（．舢ｅｍｎ
ｓＪ，Ｃｈ印ｐｅＵＤ，阱耐．ＥｖａＩｕａｔｉｏｎｏｆｐＨ铆锄ｑ挣
８０ｃｉａｔｅｄ
ｐｌａｓⅡ协ｐＨ）Ｉｅｉｎ
Ａ
ａｓ
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ｌ玳峥１惦ｔｉｃｉｎｄｉｃａｔｏｒｉｎ删ｔｅ
ｃｏｍ眦ｒｙｓｙｎ（ＩｍｍＰ叫ｉＭ嵋…．ｃｌｉｎ
ｃｈｉｍＡｃｔａ，２００４，３４８（１２）：１６３一１６９．
ＱｉｎＱＰ，ＬａｉｔｉｎＰｎＰ，Ｍａｊａｍ船・ＶｏｌｔｔｉＫ，ｅｆ耐．Ｒｅｌｅａｓｅｐａ
ｔｔｅｍｓ０ｆｐｒｅ印ａＩｌｃｙａｓｓｏｃｉａｔｅｄｐｌａｓｍａｐ巾ｔｅｉｎＡｉ“ｐａｔｉｅｎｔｓｗｉ山ａｃｕｔｅｅｏ阶ｎａｒｙｓｙｎｄｍｍｅｓ［Ｊ］．ｓ（：ａｎ（１ｃａｒｄｉｏｖａｓｃＪ，２００２，３６（６）：３５８－３６１．
Ａｚｚａｚｙ
ＨＭ，Ｐｅｌｓｅ鹅ＭＭ，ＣｈｒｉｓｔｅｎｓｏｎＲＨ．Ｕｎｂｏｕｎｄｆ他ｅｆａ儿ｙ舢・；ｄｓ
ａｎｄｈｅａｎｔｙｐｅｆａｔｔｙａｃｉｄｂｉｎｄｉ“ｇｐｒｕｔｅｉ“：ｄｉａｇｎｏｓｔｉｃａｓ８ａｙ８ａｎｄ
ｃｌｉｎｉｃａＩ
ａｐｐ¨ａｔｍｓ［Ｊ］．Ｃｌｉｎｃｈｅｍ，２００６，５２（１）：１１９一１２１．
Ｆｉｑ洲ｆ。，Ｋ孙ｐＩｚａｋＪＤ，ＰｅｍｑａＪ，ｅｃ口ｆ．Ｈｅａｎ—ｔｙｐｅｆａｔＩｙａｃ词ｂｉｎｄｉ“ｇ
ｐｍＩｅｉｎ＿ａ
ｍｌｉａｈｌｅ
ｍａｒｋｅｒｏｆｍｙｏｃａｒｄｉａｌ
ｎｅｃｒ０８ｉｓｉｎ
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ｅｌｅｖａｔｉｏｎ［Ｊ］．ＫａｒｄｉｏＩＰ０ｌ，２００８，６６（３）：２５３＿２５９．
收稿日期：２００９旬８．１２修【ｕ１日期：２００９一１１．２４
代谢综合征发病机制研究进展
中图分类号：Ｒ５８９．２
陈晓蕾△※（综述），周
弘（审校）
（Ｉ：海大学校医院，卜海２００４４４）
文献标识码：Ａ
文章编号：１００６珈８４（２０１０）０３ＪＤ４３１旬３
摘要：代谢综合征（ＭＳ）是多种代谢危险因素在同一个体内集结的病理状态。其病因和发病机制尚未完全阐明。近年来的研究认为Ｍｓ是复杂的遗传因素及环境因素相互作用的结果。其中，腹型肥胖、慢性炎症及胰岛素抵抗及其相互作用在ＭＳ的发病机制中起了重要作用。尤其是炎症病因学理论
备受关注，而肥胖、炎症与胰岛素抵抗之间的关系成为研究热点。
关键词：代谢综合征；肥胖；炎症；胰岛素抵抗；
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代谢综合征（ｍｅｔａｂｏｌｉｃｓｙｌｌｄｍｍｅ，ＭＳ）作为一个
整体概念，描述了一组与发生２型糖尿病和动脉粥
样硬化性心血管疾病危险相关的临床特征。１９８８年
Ｒｅａｖｅｎ…提出“胰岛素抵抗综合征”，１９９９年ｗＨＯ
正式提出Ｍｓ的工作定义，并于２００２年Ｍｓ获得了国
际疾病编码（ＩＣＤ－９－２７７．７）¨１。虽然ＭＳ的定义很多，但其病因和发病机制尚未完全阐明，目前认为是
复杂的遗传因素及多种环境
因素相互作用的结果。其中，
腹型肥胖、慢性哑临床炎症及在此基础上产生机体的胰岛
素抵抗（ｉｎｓｕｌｉｎ
ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ，ＩＲ）
是ＭＳ的发生发展的霞要机制。了解ＭＳ的发病机制有助于人们系统、客观地判断患者的具体现状和预测发展趋势，从而指导开展预见性处置工
作。现就近年来ＭＳ发病机制的研究进展综述如下。
ｌ遗传因素
目前认为，Ｍｓ是在多基因遗传基础上发生的多
种代谢异常。遗传因素在其发病中起着重要作用。Ｍｓ的组分高血压、肥胖、ＩＲ和糖脂代谢异常均具有明显的遗传异质性，因而，ＭＳ的相关基因非常多，也很复杂。其中，单基因突变所导致的特殊类型的Ｍｓ
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