刘振东 范清宇
应力遮挡效应问题讨论了半个多世纪，到目前为止仍然面临很大的困惑。由于骨折愈合机制尚不明确，应力遮挡的理论和实验研究受到很大的制约。一方面表现为可检索查新的相关文献很少，另一方面则表现为概念的混乱和歧义。最初的应力遮挡效应被用以解释坚强内固定物所致的不良结局，如延迟愈合，不愈合以及去除内固定后的再骨折现象等[1，2]。而最近的某些观点认为应力遮挡效应并不明显，甚至早期还有一定益处[3-5]。因此，有必要对一些历史概念进行反思和重新定义。 以下是有关应力遮挡力学概念的两个定义：
定义1，当不同弹性模量的成分并联承担载荷时，较高弹性模量的成分承担较多的载荷，即对低弹性模量成分起到应力、应变遮挡作用。[6]
定义2，两种或两种以上材料组成一个机械系统时，弹性模量较大的材料承担更多的负荷。[2，5]
上述两个定义大同小异，但隐含了两个前提条件。一是不同弹性模量的材料应该是完整的，如果其中一种材料发生不规则断裂，其应力分担情况则视断裂部位的接触情况而改变。二是两种材料的形状体积相当。若把一根铁丝和一根木桩并联在一起，谁来承担更多的负荷是显而易见的。而骨干和各种固定材料的形状体积有显著差别。在实验中，无论是钢板还是外固定架，其应力遮挡率均小于50%，体外测定单臂外固定架的应力遮挡率仅为6.1%[7]，即骨折固定材料在多数情况下并非承担较多的负荷。
综上所述，不能把应力遮挡的传统定义简单地引入骨折领域。我们可以把固定材料对骨骼生理应力的分流现象称为固定材料对骨骼的应力遮挡。新的定义一方面抛开了弹性模量概念的束缚，以往曾试图寻低弹性模量材料来降低应力遮挡效应[2，8]，几十年的事实已证明并无多大的实际应用价值；另一方面兼顾了串联和并联两种情况，既可以反映稳定的静力系统，又可以反映不稳定的动力性系统，也不论固定材料分担了多少应力。因此，新的定义涵盖更广。
新的定义明确了减少固定材料的应力分流来降低应力遮挡效应的思想。近几十年的临床研究与实践已经证明，改变固定材料的几何形状设计是降低应力遮挡效应的有效途径。尽管
AO学派倾向否定应力遮挡效应[3,9]，其由坚强内固定到稳固内固定的思想转变是通过降低钢板的厚度、改变钢板的几何形状设计来实现的。有资料表明用高强度钢板固定前臂骨折，取钢板后的再骨折率显著增高[10]。
应力遮挡效应是指由于固定材料的力学分流对骨骼造成强度降低及愈合延迟等生物学影响。应力遮挡与应力遮挡效应有着密切的联系,但二者不能混为一谈。固定材料的坚强与否是相对于被固定骨骼而言，同一种固定材料的小动物实验结果和人体临床应用结果差别巨大，是因为固定材料相对于动物的骨骼来说是过于坚强了[4]。同理可推，同一固定材料用于儿童的应力遮挡效应将比用于成人更显著。尽管少年儿童的骨折易于愈合，但发生于少年儿童的再骨折现象并非少见[11]。
下面回顾一个有关骨折愈合的重要概念。McKibbin[12]注意到这样一位患者，一侧小腿骨折保守，另一侧小腿创伤性截肢。6周后，保守的骨折端产生了丰富的骨痂，而形成鲜明对照的是，截肢的骨残端几乎没有反应（图1）。于是他用老鼠做实验，老鼠截肢后的骨残端也发生修复性骨痂反应，但由于缺乏远端的应力刺激，两周后这种骨痂反应即停止生长而发生退化。他把这种短时的一次性的骨痂反应称为初始骨痂反应(Primary callus response, PCR)。
PCR远远不能解释临床骨折愈合所需要的漫长时间，因此有人推论，骨折愈合需要一个长期的依赖于骨折远端存在的继发动力。 很显然，骨折远端并不能提供新的物质。最合理的解释是，骨折近远端的相互作用只不过是复制了损伤反应，进而反复地重复了PCR。因此，所谓依赖于骨折远端的继发动力在本质上与PCR是一致的。假设每一次微损伤产生一次修复性PCR，那么，整个骨折愈合过程就是无数次PCR的积累。在这个前提下，PCR错误反馈应具备如下特点：
饱和性：在一定范围内，PCR随损伤强度而增强，但存在饱和极限（参图2）。这与局部空间大小及所能容纳的细胞和分子浓度有关。
平衡点：指刚好能被PCR所修复的损伤强度。大于该强度的损伤都是破坏性的，而小于该强度的损伤则产生过修复(surplus repair)。过修复的积累是临床骨折愈合的源泉（图2）。骨折愈合需要一个最佳的应力范围已被实验证实和人们接受[13]。
黄军导航 不应期：在一次微损伤之后，即刻的再次损伤将不产生或只产生微弱的去毛刺工具PCR。不应期可以解释骨折断端明显的异常活动可致骨不连。
重复与复制是生命现象最基本的规律。从蛋白质到核酸，从组织到器官以至更复杂的生命现象，重复最能体现生命的稳定性和高效率。初始骨痂反应的概念是骨折愈合研究领域的一个里程碑，因为它概括了骨折愈合过程的基本事件，和普通伤口愈合一样历时约两周。PCR是骨折一期愈合，二期愈合以及骨延长愈合的共同基础。尽管有作者认为骨延长的骨生成机制与骨折愈合不同[14，15]，但二者具有相同的细胞分子基础显而易见，其起点和终点亦相同[16]。Kenwright曾精辟地指出，上述所谓的不同愈合方式是由固定装置决定的[13]，并不能反映肌体内在的愈合机制。
Turner穿管器在《Bone》杂志上讲述了一个小故事[17],大意是：在一个晚上，一个醉汉在街灯下耐心地跪爬着寻东西，原来他丢失了汽车钥匙。问他在哪里丢的，他指向远处很黑的地方：“在那边。”又问：“为什么在这儿？”回答道：“这里有光亮。”
科学史上也有这样的情况，人们时常徘徊在错误的地方去寻正确的答案。以往一直认为钢板下的皮质骨疏松是应力遮挡效应的主要表现，但AO组织的实验工作有力地否定了这一观点[3，9]。如果简单地用骨质疏松来解释应力遮挡效应，那么取钢板后的再骨折理应发生在应力集中的钉孔部位，但在两组前臂取钢板术后发生再骨折的报告中仅有1例经过钉孔，
10例经过原骨折线，3例经过骨折线延伸过钉孔[18，19]。用钢板下皮质骨缺血似乎也能解释再骨折问题，但却很难解释完全的不愈合以及外固定架带来的问题，Miner等报道一组用外固定架儿童股骨干骨折的病例，再骨折率高达20%[11]。
那么，应力遮挡还有其他的生物学效应吗？事实实在是太明显以至于熟视无睹。早在二十世纪四十年代，AO组织就注意到坚强内固定的直接生物学效应就是抑制了骨痂形成，但认为骨痂是保守的产物，甚至是不必要的病理结构[20]。由于AO组织在骨折方面取得了巨大成功，伴随其直接愈合理论而忽视骨痂作用的观念影响至今。已经有人提出重新重视和评价骨痂的作用[8,12]。骨痂是机体对骨组织损伤的正常的生理性修复反应，忽视骨痂的生理作用就等于把解释应力遮挡问题的钥匙丢进了黑暗之中。
为讨论问题方便，引入一个新的概念，把因应力分流而受到遮挡的骨折间隙称为应力保护空间（图3）。应力遮挡效应主要发生在应力保护空间内，其主要机制是抑制了骨痂形成反应。骨折断端间力的传导可造成微损伤效应，是骨痂形成反应得以重复和延续的基本条件。即使在没有介入性固定的时候也可以发生应力遮挡效应。主要有两种情况：非解剖复位本身即可降低骨折间隙的弹性而产生遮挡。双骨折先愈合的一方可以妨碍另一方的愈合，
如腓骨遮挡，腓骨切断术仍为胫骨骨不连可以选择的术式之一[21]。可以把这两种情况称为自身应力遮挡(self-stress-protection)（图3）。
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综上所述，应力遮挡效应是影响骨折愈合的最重要的负面因素之一。应力遮挡效应的大小不但取决于固定材料的应力分流，更主要地取决于骨折断端间的应力传导。在同样固定条件下，骨折断端所受到的应力刺激随肢体功能状态而改变。保护下的负重锻炼有助于增加
骨折断端间的应力传导，从而减少应力遮挡效应，促进骨折愈合。非解剖复位，间隙过大或缺损状态下的钢板固定是手术失败的重要原因。应力遮挡效应不但与固定材料的强度有关，也与临床医生对骨折愈合的理解，以及术后对患者功能锻炼的指导等密切相关。
参考文献
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4.Terjesen T，Nordby A，Arnulf V. The extent of stress-protection after plate osteosynthesis in the human tibia. Clin Orthop 1986，207:108-112.
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6.刘建国，徐莘香。应力遮挡效应与骨关节综合症。中华骨科杂志 1994， 14（6）：374-378。
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