２ 病原学特征
ＨＩＶ 属于反转录病毒科慢病毒属中的人类慢病毒组，是 一种直径为 １００～１２０ｎｍ 的球形颗粒，由核心和包膜两部分
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组成。核心包括两条单股 ＲＮＡ 链、核心结构蛋白和病毒复制所必需的酶类，含有反转录酶 （ ＲＴ， Ｐ５１／Ｐ６６），整合酶
（ ＩＮＴ， Ｐ３２）和蛋白酶（ ＰＩ， Ｐ１０）。核心外面为病毒衣壳蛋白
（ Ｐ２４、Ｐ１７）。病毒的最外层为包膜，其中嵌有外膜糖蛋白
ｇｐ１２０ 和跨膜糖蛋白 ｇｐ４１。
ＨＩＶ 基因组全长约 ９．２ｋｂ，含有 ｇａｇ、ｐｏｌ、ｅｎｖ ３ 个结构基
因，２ 个调节基因（ ｔａｔ 反式激活因子、ｒｅｖ 毒粒蛋白表达调节
子）和 ４ 个辅助基因（ ｎｅｆ 负调控因子、ｖｐｒ 病毒 ｒ 蛋白、ｖｐｕ 病
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毒 ｕ 蛋白和 ｖｉｆ 病毒感染因子）。
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ＨＩＶ 是一种变异性很强的病毒，各基因的变异程度不
同， ｅｎｖ 基因变异率最高。 ＨＩＶ 发生变异的主要原因包括反
转录酶无校正功能导致的随机变异、宿主的免疫选择压力、
病毒 ＤＮＡ 与宿主 ＤＮＡ 之间的基因重组以及药物选择压力，red5集
其中不规范的抗病毒是导致耐药的重要原因。
根据基因差异， ＨＩＶ 可分为 ＨＩＶ１ 型和 ＨＩＶ２ 型，两型
氨基酸序列的同源性为 ４０％ ～６０％ 。目前全球流行的主要
是 ＨＩＶ１（本指南中如无特别说明， ＨＩＶ 即指 ＨＩＶ１）。 ＨＩＶ１
可进一步分为不同的亚型，包括 Ｍ 亚型组（主要亚型组）、Ｏ
亚型组和 Ｎ 亚型组，其中 Ｍ 组有 Ａ、 Ｂ、 Ｃ、 Ｄ、 Ｅ、 Ｆ、 Ｇ、 Ｈ、 Ｉ、 Ｊ
和 Ｋ１１ 个亚型。此外，近年来发现多个流行重组型。 ＨＩＶ２
的生物学特性与 ＨＩＶ１ 相似，但其传染性较低，引起的艾滋
病临床进展较慢，症状较轻。 ＨＩＶ２ 型至少有 Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ、Ｅ、
Ｆ 和 Ｇ７ 个亚型。
我国以 ＨＩＶ１ 为主要流行株，已发现的有 Ａ、 Ｂ （欧美
Ｂ）、Ｂ’（泰国 Ｂ）、Ｃ、Ｄ、Ｅ、Ｆ 和 Ｇ８ 个亚型，还有不同流行重
组型。 １９９９ 年起在部分地区发现并证实我国有少数 ＨＩＶ２
型感染者。
ＨＩＶ 需借助于易感细胞表面的受体进入细胞，包括第一 收割机卸粮筒受体（ ＣＤ４，主要受体）和第二受体（ ＣＣＲ５ 和 ＣＸＣＲ４ 等辅助
受体）。根据 ＨＩＶ 对辅助受体利用的特性可将 ＨＩＶ 分为 Ｘ４
和 Ｒ５ 毒株。 Ｒ５ 型病毒通常只利用 ＣＣＲ５ 受体，而 Ｘ４ 型病
毒常常同时利用 ＣＸＣＲ４、 ＣＣＲ５ 和 ＣＣＲ３ 受体，有时还利用
ＣＣＲ
２ｂ 受体。
ＨＩＶ 在人体细胞内的感
染过程包括 （ １ ）吸附及穿入：
ＨＩＶ１ 感染人体后，选择性地吸附于靶细胞的 ＣＤ４ 受体上，
在辅助受体的帮助下进入宿主细胞；（ ２）环化及整合：病毒
ＲＮＡ 在反转录酶作用下，形成 ｃＤＮＡ，在 ＤＮＡ 聚合酶作用下
形成双股 ＤＮＡ，在整合酶的作用下，新形成的非共价结合的
双股 ＤＮＡ 整合入宿主细胞染体 ＤＮＡ 中，这种整合的病毒
双股 ＤＮＡ 即前病毒；（３）转录及翻译：前病毒被活化而进行
自身转录时，病毒 ＤＮＡ 转录形成 ＲＮＡ，一些 ＲＮＡ 经加帽加
尾成为病毒的子代基因组 ＲＮＡ；另一些 ＲＮＡ 经拼接而成为
病毒 ｍＲＮＡ，在细胞核蛋白体上转译成病毒的结构蛋白和非
结构蛋白，合成的病毒蛋白在内质网核糖体进行糖化和加
斩波调速器工，在蛋白酶作用下裂解，产生子代病毒的蛋白和酶类；
（４）装配、成熟及出芽：Ｇａｇ 蛋白与病毒 ＲＮＡ 结合装配成核
壳体，通过芽生从细胞质膜释放时获得病毒体的包膜，形成
成熟的病毒颗粒。
ＨＩＶ 在外界环境中的生存能力较弱，对物理因素和化学
因素的抵抗力较低。一般消毒剂如碘酊、过氧乙酸、戊二醛、
次氯酸钠等对 ＨＢＶ 有效的消毒剂，对 ＨＩＶ 也都有良好的灭
活作用。因此，对 ＨＢＶ 有效的消毒和灭活方法均适用于
ＨＩＶ。此外，７５％ 的乙醇也可灭活 ＨＩＶ，但紫外线或 γ 射线不
能灭活 ＨＩＶ。
ＨＩＶ 对热很敏感，对低温耐受性强于高温。 ５６℃ 处理
３０ｍｉｎ 可使 ＨＩＶ 在体外对人的 Ｔ 淋巴细胞失去感染性，但
不能完全灭活血清中的 ＨＩＶ；１００℃ ２０ｍｉｎ 可将 ＨＩＶ 完全
灭活。
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