在1959年以前不太长的一段时间内。大约是在40年代或者是50年代初期。
2000年1月,美国洛斯阿拉莫斯国家实验室的贝特·科伯博士通过收集各种数据,建立一个复杂的数学模型,然后由计算机模拟HIV的进化过程,得出结论说,HIV是在1910年~1930年间进入人体的。地点是西部非洲。他认为自己所下结论的时间误差为20年。
在此之前的1986年,HIV的发现者之一,法国的蒙塔格尼尔已从西非AIDS患者体内分离出了HIV-2。2003年5月12日比利时生物学家范达美对从几内亚比绍的一个小镇坎丘果(Canchungo)采集的HIV-2感染者的样本进行分析,并与当地黑白眉猴的SIV(猴免疫缺陷病毒)进行比较,得出结论说HIV-2是先后于1940年和1945麻元友年感染人体的。其中,HIV-2A于1940年前后从黑白眉猴传到人,而HIV-2B则于1945年前后从黑白眉猴传到人。
由于历史上的战争、奴隶贸易等,使得输血、性交易盛行,从而使得HIV-2得到广泛传播,比如1966年,几内亚比绍就出现了第一例因输血而染上HIV-2的病例。而且,几内亚比绍的独立战争(1963年~1974年)与HIV-2的开始流行有着时间上的一致性。
HIV-1来自何处?
2003年6月13日美国研究人员在《科学》杂志发表题为“黑猩猩SIV病毒的混合起源”的文章,认为HIV-1的前身是黑猩猩体内的一种猴免疫缺陷病毒(SIV),而SIV则可能是不同猴子
体内的另外两种SIV病毒重组后的产物。非洲多种猴子体内都携有不同的SIV病毒。美国、英国和法国科学家们将这些病毒与黑猩猩体内的SIV病毒进行了基因组比较分析,发现作为人类艾滋病病毒前身的SIV病毒,很可能是由红冠白脸猴和大斑鼻猴体内的两种SIV病毒重组而成。
具体的途径则推测为,黑猩猩应该是通过捕食红冠白脸猴和大斑鼻猴而分别感染了两种SIV病毒。这两种病毒很可能在黑猩猩体内发生重组,产生了新的SIV病毒。人类也许在猎食黑猩猩的过程中感染了SIV病毒,这种病毒最终演化成了目前在全球流行的HIV-1。而HIV-2可能直接来源于西非一种猴子身上的SIV病毒,而没有经过黑猩猩这一环节。
最近研究人员通过研究又进一步证实,HIV-1起源于西非黑猩猩身上的SIV。美国亚拉巴马大学的比阿特丽斯·哈恩等研究人员从喀麦隆收集到了黑猩猩亚种的血样。他们知道这种被捕获的亚种黑猩猩有几只被确认携带有SIV,几乎与人的HIV-1完全一致,但是他们承认不清楚为何这种动物拥有SIV。这个发现证实了过去长期怀疑的野生动物是HIV的自然宿主,也支持艾滋病起源的一种假说,即第一个艾滋病病人是通过与丛林中黑猩猩的污染血液接触而感染的,最终这种病毒从民主刚果的金萨沙附近开始蔓延,然后传播到全球。
哈恩等人推测的HIV-1传播的途径是,当地非洲人捕猎和屠宰黑猩猩而被SIV感染,而SIV
在人体经过演变成为HIV-1。这个推论建立在生物学基础上。黑猩猩体内的SIV与人类的HIV-1极其相似,这意味着人是直接从黑猩猩那里染上病毒的。这否定了以前一些专家的推论,即人和黑猩猩都是从猴子那里染上HIV的。而黑猩猩是以什么方式染上猴的HIV的呢?只能推论是黑猩猩捕食猴时染上的。
1959年在民主刚果首都金萨莎发现第一例人的HIV阳性的血样,这是HIV-1首次在人体中的发现。具体的推论只能是,从喀麦隆南部到金萨莎有一条运输通道,通过这个通道,西非丛林的许多物质包括野生动物出现在市场上。于是SIV就通过这样的途径从丛林到了人间,并演化为HIV-1。这也许是目前最好的解释,但是这些环节还有很多疑问和细节,需要今后更多的研究来证实。
艾滋病可能不是不治之症
今天,人类对艾滋病有了更多的认识,其中最重要的就是:艾滋病并非是一种不治之症,因为一些人携带了HIV但却从来不发病。而这也与黑猩猩携带SIV却并不发病的特点一样。u盘移动办公系统
哈恩等人通过对血样的分析,发现黑猩猩体内存在抗SIV的抗体,并追踪到病毒的遗传序列。在此基础上,研究人员推算,约有30%~35%的黑猩猩是SIV携带者。令人惊奇的是,这些病毒并未引起黑猩猩任何类似AIDS的病症,因为被捕的黑猩猩并未染上免疫缺陷
疾病。
与此相似,人类也有一些人染上HIV但并不发病。20世纪80年代末,加拿大和英国一些研究人员在肯尼亚的内罗毕地区进行调查时发现,一些从事性服务的女性尽管患有梅毒、淋病等,但却没有感染艾滋病。一位叫萨洛梅的40多岁的妇女而她的从事性服务的伙伴们都一个个地死于艾滋病,而且萨洛梅的一个女儿也死于艾滋病,但本人至今却非常健康。这说明萨洛梅的对艾滋病的免疫力也并不一定能遗传。原因何在?
研究人员认为,原因在于她们的从事性服务行为本身造成了生殖道中对HIV的抵抗力。因为萨洛梅的伙伴们一旦停止性服务工作回家,其免疫力就会下降,再恢复工作后就会染上艾滋病。同时在实验中HIV也可以感染她们的血液标本,说明她们只对性途径的传播有免疫力。也就是说,在HIV进入她们的血液前,就在生殖道中被消灭了。这得出了一个可能的解释,过量性行为可刺激生殖道对HIV产生强大的抗体。
英国牛津大学和肯尼亚内罗毕大学的研究人员对一组肯尼亚跟踪研究后,开发出一种新疫苗,并在进行试验,但是这种疫苗必须经常注射才有效,这个问题本身就提供了一个线索,无论是什么方法,都可能刺激人体产生强大的免疫力抵抗艾滋病,所以可以研制疫苗和药物来抗御艾滋病。
当然,对于有些人不易感染艾滋病也可归结为基因的原因。比如,人的第3号染体短臂上的CCR5基因与HIV进入人免疫T细胞有直接关系。当CCR5基因编码区域第战术防身笔185号氨基酸后面发生32个碱基缺失时(称为CCR5-32突变),就会在细胞膜表面产生缩短的,无功能的穿膜蛋白质,HIV不能进入人体细胞。人体内CCR5基因缺失了32个碱基(CCR5基因变异)自行车儿童座椅的人才能获得天然的抵抗艾滋病病毒的屏障。