第二章高空缺氧症讲稿

一、高空缺氧
在稀薄的大气层或空间飞行时人体组织细胞因得不到代谢所需之氧气而引起的反应或症候。通常在3~4公里高度开始呈现轻度缺氧,其主要表现是夜间视觉减退,大体力负荷时感觉疲倦乏力,工作效率降低,但呼吸循环功能增强,不危及生命。在5公里高度上产生中等程度的缺氧,主要表现是头痛等脑症状,视力模糊,智力活动和工作效率明显降低,但呼吸循环代偿功能增强。少数(占29%)发生循环代偿功能障碍(心率突然减少,血压迅速降低),严重者出现恶心、苍白、冷汗,甚至意识消失,以至危及生命。在6公里高度时产生较严重的缺氧反应,上述主客观反应与体征更加严重。7公里高度时出现严重缺氧。这时,缺氧耐力为一般者,肺泡氧分压已降低到意识消失阈值(4000帕或30毫米汞柱),在安静状态下经十余分钟便会发生意识消失。在7公里以上高度时主要的威胁是意识消失。高空飞行会出现高空急性缺氧。10公里以上的高度由于缺氧极严重会发生爆发性缺氧,这时由于外界气压甚低,人体内氧气向体外逆流,高度越高,逆流速度越快。在16公里高度时肺泡氧分压已接近于零,体内氧气迅速向体外逆流,大脑皮层随之陷入无氧状态,有效意识时间仅为9~15秒钟。但吸入氧气后,缺氧或无氧反应迅速消失。因此预防飞行员缺氧或无氧危害的常用措施是吸入氧气。航天中,一旦航天员暴露在真空无氧环境中,将发生急性缺氧、爆炸性缺氧或无氧,在150秒钟后将危及生命。为防止缺氧症发生,航天器座舱内设有生命保障系统和个体防护装置。飞机有供氧系统和气密座舱。
1、气体的分压
0:空气中氧气对机体的生理作用不取决于它在空气中所占的百分容积,而取决于它的分压。
760mmHg=760*0.133kpa=100kpa=0.1Mpa(为常压)
1: 气体的总压力和分压
混合气体中任何单个气体的分压等于混合气体的总压力乘以该气体在混合气体中所占的百分容积。干燥的空气中氧气的分压=760*0.2098=159.2mmHg。2:呼吸道内各气体分压
空气被吸入呼吸道内,总压力仍是760mmHg,但空气经过鼻腔和支气管粘膜时被湿化,相当于在吸入的空气中加入了水蒸气。人的体温以37度计算,37度条件下水蒸气的分压为47mmHg,所以其他气体的分压要相对减少。氧分压=(760—47)*0.2098=149mmHg
3:肺泡内气体分压:
空气从呼吸道进入肺泡,由于:肺泡内残余气体的混入:肺泡毛细血管静脉血的二氧化碳弥散到肺泡内:肺泡内部分氧气弥散到肺泡内毛细血管的血液内,被吸收掉一分:所以肺泡内氧气又有所减少,约为100mmHg,(70——110)。
PO2=760*20.94%=159mmHg(空气中氧分压)
PO2=(760—47)*20.94%=149mmHg(呼吸道内氧分压)
PO2=(大气压—PH2o)*Fio2—PaCo2/R R:为呼吸商0.8—0.9 =(760—47)*20.94%—40/0.8 PaCO2可以稀释肺泡中的=99.3mmHg(即肺泡内的氧分压)氧浓度
坐位:PaO2=104.2-0.27*年龄
卧位:PaO2=103.5-0.42*年龄
2、氧气在肺泡内的弥散:
气体的弥散是气体分子热运动的结果,弥散的方向,速度和距离取决于气体的压力差。气体和液体一样是从压力高的部位流向压力低的部位。肺泡内氧分压为100mmHg左左右,而肺毛细血管静脉血氧分压仅为40mmHg,故氧气是从肺泡向肺毛细血管弥散的。所以氧气要经过两层细胞(肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞)和两层细胞之间的少量介质,故氧气弥散极其容易,不会出现损耗。从理论上讲肺泡毛细血管混合动脉血的氧分压应于肺泡内氧分压的值相等。但实际上肺泡毛细血管混合动脉血氧分压略低于肺泡内的氧分压,二者存在一定的差度。P(A-a)O2=年领*0.4mmHg。这是由于:肺循环有少部分血液未经过气体交换仍然是静脉血,这部分静脉血混入肺动脉血中,使得动脉血氧分压降低,这种现象称为肺循环的生理分流。:老年人还可能由于肺气肿等原因造成氧的弥散能力下降,即换气障碍造成。(即三种肺的换气功能障碍造成:通气/血流比例失调,弥散功能障碍,病理的肺内分流)。
5:血气分析是监测呼吸机效果的重要指标之一。通过血气分析可以:1 判断血液的氧合状态,直到呼吸机的合理调节:2 判断机体的酸碱平衡情况:3 与呼吸监测结合判断肺气体交换情况。一般主要测动脉血气分析,必要时可测混合静脉血气分析。
PaO2为反映机体氧合状态的重要指标,对于缺氧的诊断和程度的判断有重要意义。二氧化碳分压(PCO2)是指血浆中物理溶解的CO2分子所产生的分压力。动脉血为35—45mmHg混合静脉血比其高6—7mmHg。是衡量肺通气和判断呼吸性酸碱失衡的重要指标。
道具
PaO2(肺泡)=tcPO2/0.9(局部)
PaCO2(肺泡) =tcPCO2/1.55(局部)
在末梢循环稳定状态下,tcPCO2可指导呼吸机调节通气量tcPO2可指导调节氧含量
6:注意事项:1 如果不能再15—20分钟内稳定提示局部灌注不好,或改变体位后电极受压,导致局部血流量减少,应更换电极位置。2 浮肿和皮下气肿病人均不能正确反映血液气体变化。
所以只有在毛细血管和线粒体之间维持足够的氧分压梯度,氧气才能到达线粒体。
线粒体
线粒体是1850年发现的,1898年命名。线粒体由两层膜包被,外膜平滑,内膜向内折叠形成嵴,两层膜之间有腔,线粒体中央是基质。基质内含有与三羧酸循环所需的全部酶类,内膜上具有呼吸链酶系及ATP酶复合体。线粒体能为细胞的生命活动提供场所,是细胞内氧化磷酸化和形成ATP的主要场所,有细胞"动力工厂" (power plant)之称。另外,线粒体有自身的DNA和遗传体系,但线粒体基因组的基因数量有限,因此,线粒体只是一种半自主性的细胞器。
在各种细胞器中,线粒体具有特殊性,因其含有核糖体且自身带有遗传物质。线粒体DNA是环状的,且有一些和标准真核生物遗传密码不同的变化。
这些特性导致了内共生学说——线粒体起源于内共生体。这种被广泛接受的学说认为,原先独立生活的细菌在真核生物的共同祖先中繁殖,形成今天的线粒体。
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这种说法还被应用与科幻小说当中,其中小说《寄生前夜》说的是,在亿万年间,生物都在不停的进化。在生物的体内,直接提供能量的线粒体进化速率快于生物本身,以致现在线粒体已经有了意识,并且拥有强大的力量,甚至可以幻化出人形。于是在某个时刻,线粒体终于爆发了,它们要消灭人类,主宰这个世界。
事实上,在科幻领域中,线粒体是十分广泛而流行的题材,不仅小说,在电视剧集《太空堡垒-卡拉狄加》中,人型赛昂人的基因最终进入人类的细胞,成为线粒体。片中那个"关系着人类与人形赛昂人生
死存亡"的混血小女孩赫拉,正是生活在15万年前的,当今人类的"线粒体夏娃"。
3、氧合血红蛋白解离曲线
氧合血红蛋白一种亮红的血红蛋白和氧的化学合成物,它把氧气输送到组织中,结合氧气多少取决于氧分压值,表示他们的关系的曲线称氧解离曲线
如图所示血氧分压与血氧饱和度之间的关系呈S形曲线关系。曲线显示上端平坦,中间部
分坡度较陡
氧解离曲线或氧合血红蛋白解离曲线是表示血液PO2 (血氧分压与)Hb(血红蛋白)氧饱和度关系的曲线。该曲线既表示在不同PO2下O2与Hb的解离情况,同样也反映在不同PO2时O2与Hb的结合情况。根据氧解离曲线的S型变化趋势和功能意义,可将曲线分为三段。
(1)氧解离曲线的上段:上段(右段)相当于PO2在60~100mmHg(8.O~13.3kPa)之间时的Hb氧饱和度,可认为它是反映Hb与O2结合的部分。这段曲线的特点是比较平坦,表明在这个范围内PO2的变化对Hb氧饱和度或血液氧含量影响不大。
(2)氧解离曲线的中段:氧解离曲线的中段较陡,相当于PO2在40~60mmHg(5.3~8.0kPa)之间
的Hb氧饱和度,是反映HbO2释放O2的部分。PO2为40mmHg时,相当于混合静脉血的PO2,Hb氧饱和度约75%,血氧含量约14.4ml/100ml(血液),即每100ml血液流经组织时释放5ml O2.
(3)氧解离曲线的下段:氧解离曲线的下段(左段)相当于PO2在15~40mmHg(2.0~5.3kPa)之间时的Hb氧饱和度。在组织活动加强时,组织中的PO2可降至15mmHg,HbO2进一步解离,Hb氧饱和度降至更低水平,医学`教育网搜集整理血氧含量仅约4.4ml/100ml (血液)。可见该段曲线也可反映血液中O2的储备。
4、氧气在血液中的运输O2主要以氧合血红蛋白(HbO2)的方式运输。扩散入血的O2能与红细胞中血红蛋白(Hb)发生可逆性结合。
在肺由于O2分压高,促进O2与Hb结合,将O2由肺运输到组织;在组织处O2分压低,则HbO2解离,释放出O2.  2.二氧化碳在血液中的运输
5、CO2也主要以化学结合方式运输。化学结合运输的CO2分为两种形式:氨基甲酰血红蛋白(HHbNHCOOH)形式和HCO3的(重碳酸)方式。
(1)HCO3-方式:HC03-的方式占CO2运输总量的88%.由于红细胞内含有较高浓度的碳酸酐酶,从组织扩散入血的大部分CO2在红细胞内生成H2CO3,H2CO3又解离成HCO3-和H+HCO3-在红细胞内
与K+结合成KHCO3.随着红细胞内HCO2-生成的增加,可不断向血浆扩散,与血浆中Na+结合成NaHC0.。在肺部,由于肺泡气PCO2低于静脉血,上述反应向相反方向进行,以HCO3-形式运输的CO2逸出,扩散到肺泡被呼出体外。
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(2)氨基甲酰血红蛋白方式:大约7%的CO2与Hb的氨基结合生成氨基甲酰血红蛋白。
这一反应无需酶的催化,反应迅速、可逆,主要调节因素是氧合作用。由于氧合血红蛋白与CO2的结合能力小于还原血红蛋白,所以在组织处,还原血红蛋白的增多促进了氨基甲酰血红蛋白的生成,一部分CO2就以HHbNHCOOH的形式运输到肺部。在肺部,氧合血红蛋白的生成增加,促使HHbNHCOOH(氨基甲酸化合物)释放出CO2.
(二)、缺氧的分类
⏹4种分类
⏹1、缺氧性缺氧-----动脉血中氧张力不足,从而造成毛细血管血液中氧张力不足所致。
高空暴露、外呼吸功能障碍、慢性气管炎、肺气肿这是航空飞行中常见的缺氧。
⏹2、贫血性缺氧----血液摄取氧能力减低而引起的。吸入一氧化碳、贫血和正铁血红
素的形成都能减低血液携带氧能力。
⏹3、停滞性(循环性)缺氧-----
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循环性缺氧的原因是血流量减少,血流量减少可以分为全身性和局部性二种。
(1) 全身性血流量减少:见于休克和心力衰竭,由于心输出量减少,引起全身
组织缺血缺氧。
(2) 局部性血流量减少:见于血管栓塞、动脉炎或动脉粥样硬化造成的动脉狭
窄或阻塞。
⏹4、组织中毒性缺氧----组织利用正常供养的能力发生障碍而引起的。如:细胞线粒
体中的素氧化镁在中毒情况下,对分子氧不能起反应就是一例。
(三)缺氧的高度
⏹功能完全代偿区1200米
⏹功能不完全代偿区1200-5000米拼接处理器
⏹功能失代偿区5000-7000米
⏹危险区7000米以上
(四)缺氧的表现
特殊感觉----视力变暗,在肺泡张力恢复之前察觉不出这种变化,
无人机吊舱肺泡张力降低到40毫米汞柱以下----视网膜敏感度不受影响(明视觉或椎体视觉)
肺泡张力降低到75毫米汞柱3000米----可损害眼对光的敏感性(微光视觉或柱状视觉)肺
泡张力降低到50毫米汞柱4600----微光视觉对光敏感性减低
明视觉和暗视觉(Photopic andSc otopic Vis ion)不同波长的光刺激在两种亮度范围内作
用于视觉器官的视觉现象。在光亮条件下,视锥细胞能够分辨颜和物体的细节。明
视觉主要是中央视觉,而暗视觉则是边缘视觉
发绀---发绀是指血液中还原血红蛋白增多使皮肤和粘膜呈青紫改变的一种表现,也可称为紫绀。这种改变常发生在皮肤较薄,素较少和毛细血管较丰富的部位,如唇,指(趾),甲床等。
贫血不会发生,只有当动脉血氧饱和度低于75%,才可能查出缺氧引起的中枢性发绀。在17000-19000米以上可能会出现发绀。
意识丧失—在缺氧性缺氧时,大脑静脉血的氧张力与意识水平有密切关系,一般来说一个人
肺泡氧张力减至到30毫米汞柱或稍低时,经过一段时间就可能丧失意识。如果有明显的过度换气,肺泡减低到30毫米汞柱时,也会出现意识丧失。所以我们认为
影响缺氧耐力的因素取决于个体差异,它取决于身体健康情况、年龄、训练水平、对缺氧的
经验、体力活动、暴露前供氧的程度。
(五)有效使用飞机上的供养系统
氧源控制阀减压阀调节器
各种指示仪表跳伞供氧器
断接器氧气面罩
(1)、飞机上的供氧来源就是大气。

本文发布于:2024-09-21 22:00:10,感谢您对本站的认可!

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