神经重症之颅内压和脑灌注压的监测
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G. Karpel-Massler, A. Aschoff , A.Unterberg
本文节选自-神经重症医学（第二版），主译：雷 霆；
前言
自18 世纪中期开始，人们已经开始施行脑室穿刺术，在1841 年Magendie 进行狗的动物实验，借助虹吸管进行脑脊液压力测定。在人类则为Quincke 建立的定量脑脊液测定，这一方法沿用了50 年。Adson 和Lilie 于1927 年首次在脑肿瘤患者持续5d 的脑室内测压，这一技术 于1952 年被Guillaume 和Janny 重新采纳， 并最终由Lundberg 于20 世纪50 年代确立在上百名患者身上进行系统测压。基于Lundberg 工作，他首次提出了脑压波分类，也是至今仍接受的脑压波分类。而硬膜外测压则由Riechert 于1950 年开始用于神经外科，但仍基于机械性压力感受器。
电子压力转换器大约于1970 年在神经外科开始使用，随着技术上不断改善和精细化，20 多年来，尖端转换器已用于脑实质内或脑室内引流管腔内。
■ 解剖
解剖上，CNS 可分为4 个分隔的但又互相联系的部分：脊髓腔、后颅窝和由大脑镰分隔的幕上两个大脑半球。硬膜包绕颅内容积大概为1500 ～ 1700mm3，80% ～ 90% 为神经元和胶质组织。根据年龄和脑萎缩情况，脑脊液占5% ～ 15%，而循环血液占5%。
如果3 个脑容积部分恒定时（V 脑组织+V 脑脊液+V 血液= 稳态），在坚固颅骨内膨胀是不可能的，此时上述部分的容积增加，或者新出现结构（占位），可以通过其他部分容积减少达到反应性代偿，否则就会产生颅内压（ICP）增高。根据首次描述，这种相关性被
作为Mono- Kellie 学说收入文献，明确指出了颅内容积代偿的困难性。有限的代偿能力在于脑脊液平衡运动进入脊髓蛛网膜下腔，以达到一定的扩张（储存量在急性占位约50mL，而在慢性占位可达150mL）。但必须清楚认识到，Mono-Kellie 学说仅为理论模式，通常没有颅内压的规律分布。
因此， 需反复指出， 当脑脊液通路由于水肿或脑疝阻断时天幕上下压力差可达80mmHg。同样在单侧占位病变时，半球间压力差可达20 ～ 40mmHg。
超音频电源1 颅内压
大多数作者认为颅内压为脑室内的液体静力学测定的压力（参照水平Monrol 孔，室间孔）。
生理上通常将力和面积的比值为压力，表示为N/m2=Pascal（Pa）， 而1kPa=7.501mmHg。由于SI 命名法在医学上不能相应实施，所以本书某些颅内压引用古老单位mmHg 或cmH2O 作为与大气压的差别（1mmHg=0.133kPa 或1cmH2O=0.098kPa）。
颅内压与年龄、体位和活动相关（见表5.2）， 正常ICP 曲线与脉搏同步出现五个峰波，而前三个波峰（p1 ～ p3）为动脉性，而后两者（p4 和p5）为静脉引起（见图5.18）。如果ICP 波由于呼吸曲线移位，ICP 自然也会2 ～ 4mmHg 波动（见图5.19）。
延时电路
led外露灯
在ICP 升高时，呼吸相关的ICP 波动甚至可达到20mmHg。ICP 增高时同样压力波变化时表现为波幅增加，和相对p1 而言p2 高度增加。此外，对不同的波出现进行了观察，Lundberg 对这些波根据它的频率和波形首次进行了分类（见表5.3）。
2 脑灌注压
首先从病理生理学角度考虑，脑血流（CBF） 是否足以保证脑代谢性氧耗（CMRO2）。这些问题目前仍只能通过费用高昂的检查来说明。因为脑血流直接与脑灌注压相关，所以目前优先使用脑灌注压为主。公式表示为平均动脉压（MAP）与ICP 之差。
CPP=MAP-ICP申智惠
不仅MAP，同样ICP 都可进行测定。根据CPP 对脑灌注压真实性判断，局限在于存在颈内
动脉狭窄或者脑血管痉挛。此外，从测量准确性来说，CPP 是容易受到影响的，这与二者潜在缺陷的测量系统有关。
3 ICP 和CPP 病理及推荐值
ICP 超过15mmHg 即为病理性。根据美国AANS 和颅脑损伤基金会指南，如果ICP 大于20 ～ 25mmHg 视为需要。患者经过一段时间适应了缓慢发展的占位病变或慢性脑积水时， ICP 可达40 ～ 50mmHg，此时患者可以神志清楚且具完全定向能力。另一方面，患恶性大脑中动脉梗死的患者在ICP18 ～ 20mmHg 时已有脑疝征象，这表明评价ICP 值总是与临床密切相关的。
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