休克病案

休克病案
                                          陈宇星 0955012001
某男,40岁,林区工人,陕西籍。
主诉:1日前被木棒击中腹部,2小时后呕吐并腹痛急剧。
病史:昨日下午4时许锯木中被一木棒击中腹部,立即倒卧在地,被扶起后述“肚子痛”。2小时后腹痛加剧,呕吐少许清水样物。
    林场卫生所曾给予“跌打丸”、“止痛片”口服,疗效不佳。因夜间交通不便,于次日晨被送往数十里外的某县医院求治。
县医院:X光透视发现“膈下有游离气体”,紧急对症处理后于当晚转往西安。伤后小便2次,深,每次约有1小搪瓷碗(200ml)。
    患者既往状况一般,无慢性疾病。
入院检查(西安):于受伤后32小时入院。T 38.1℃, R 20次/分,P 120次/分,血压 60/36m
mHg。发育营养中等。急性痛苦面容,额部有汗,四肢湿冷,神志朦胧。皮肤黏膜无出血点,浅表淋巴结不大、头颈、胸肺无异常。心律齐,心率120/分,各瓣膜区未闻及病理性杂音,心界不大。腹部平坦、腹部肌肉紧张,呈板状腹,全腹均有压痛及反跳痛。肝脾触诊不满意,肝浊音界消失l6562。肠鸣音消失。脊柱四肢无异常。
    化验检查: Hb 112g/L, WBC 13×109/L,分类记数:中性粒细胞82%、淋巴细胞18%CO2CP 14mmol/L。尿 黄、透明,酸性反应,蛋白微量。入院后腹腔穿刺1次,抽出淡褐混浊液体5ml,有粪臭味。
入院诊断
住院经过:迅即组织抢救,快速静脉输入平衡盐溶液,静滴广谱抗生素及碳酸氢钠。输液后血压一度曾回升至110/70mmHg,但很快又逐渐下降。继续加快输液,并尽快完成术前准备工作,于入院后2小时(受伤后炉灶节能器34小时)在硬膜外麻醉下行剖腹探查术。切开腹膜时有气体和淡黄粘稠液体外溢,扩大切口见全腹被粪便污染,特臭,腹腔有蛔虫3条。探察肠管见距回盲部6cm 处之回肠处有一直径2cm的穿孔,肠内容物溢出。用肠线缝合穿孔后探察腹腔,见整个肠管充血、水肿,肠壁变厚,大量脓苔被覆各段肠管浆膜面,其它脏器未见异常。
术中血压逐渐下降至60/40(?)mmHg,心音低钝,意识朦胧,出现潮式呼吸。用灭菌生理盐水彻底冲洗腹腔后,检查缝合处肠管物漏、出血,作刺口放置烟卷引流一根,原切口处放橡皮引流条,清点敷料无误后关腹,当缝腹膜时,患者突然呕吐、呼吸心跳停止,抢救无效死亡(死亡时距受伤约36小时)。入院后共输液4060ml
Questions:
1.试根据患者的病情经过对患者作出完整的诊断。
2.患者死亡原因是什么?分析其发生机制。
3.患者受伤后的处理有无不妥?应如何处理才能使患者免于死亡?
1.答:消化道穿孔、腹膜炎:(1)X光透视发现“膈下有游离气体”(2)腹部平坦、腹部肌肉紧张,呈板状腹,全腹均有压痛及反跳痛。(3)肝脾触诊不满意,肝浊音界消失。(4)腹腔穿刺1次,抽出淡褐混浊液体5ml,有粪臭味。(5)探察肠管见距回盲部6cm 处之回肠处有一直径ggtv52cm的穿孔。
    感染性休克伴代谢性酸中毒:(1)WBC 13×109/L,分类记数:中性粒细胞82%、淋巴细胞金属卤化物灯接线图18%。(2)CO2CP 14mmol/L。尿 黄、透明,酸性反应,蛋白微量。
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2.答:患者死亡原因是感染造成的休克,进而导致了MODS。造成脑组织缺血缺氧,引起脑水肿,压迫延髓生命中枢引起死亡。
发生机制为:
(1)蛔虫感染引起肠壁受损,死亡前36小时受打击后肠壁穿孔,肠内容物漏出,从而引起急性腹膜炎,腹膜受到刺激后发生充血水肿,产生大量浆液性渗出液。渗出液中含大量炎细胞渗出,可形成脓液。
(2)肠杆菌为革兰氏阴性菌,细菌产生的内外毒素可引起血管扩张。严重感染可提高机体凝血功能,引起DIC,其中炎症介质和细胞因子如TNF-α、IL-1等还可引起全身性炎症反应,其可直接损伤血管内皮细胞,导致血管通透性增加、血栓形成,对组织器官造成严重损伤,甚至导致MODS。酸中毒可使血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低,引起血管床容积增大。
(3)由于缺血缺氧、酸中毒等引起微循环失代偿反应,血管床容积增大、血流减慢、有效循环血量减少、外周阻力下降、抑制心肌收缩物质增加、心肌收缩力下降,引起进行性血压降低。加深组织器官的缺血缺氧。
(4)DIC的形成。
(5)多器官损伤。①肾:休克早期时,有效循环血量减少引起肾灌流量减少,GFR↓,使尿量减少;当休克持续时间较长时,由于严重缺血缺氧及肾毒素作用造成急性肾小管坏死,引起肾功能降低。②心:冠脉血流量减少,造成心肌缺血缺氧;水、电解质代谢与酸碱平衡紊乱,影响心率和心肌收缩力;心肌抑制因子(MDF)使心肌收缩性减弱,MDF主要由缺血的胰腺产生,心肌内DIC影响心肌的营养血流,造成局灶性坏死;细菌毒素,引起心功能抑制。③脑:休克晚期,由于血压进行性下降,和DIC的出现,脑组织严重缺血、缺氧,能量衰竭。可造成脑水肿和颅内压升高,产生神经症状。
3.答:有不妥:(1)在病因不明时不能盲目服用止痛药,以免掩盖真正病情(2)手术中出现了心肺功能障碍后没有采取适当措施,而是只处理腹腔内病变后就关闭了腹腔。
    处理方法:
(1)积极原发疾病,即腹膜炎
(2)静脉输入晶、胶体液以纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱以及补充血容量:对严重衰竭
病人可多输血、血浆、白蛋白以补充因腹腔渗出而丢失后蛋白防止低蛋白血症和贫血。对有休克症状的病人在输入晶、胶体液同时应进行必要的监护、包括血压、脉率、心电、血气、中心静脉压,尿比重和酸碱度,红细胞压积、电解质定量观察、肾功能等,用以即时修正液体的内容和速度,增加必要的辅助药物。 纠正酸中毒可增强心肌收缩力、恢复血管对血管活物的活性,并防止DIC的发生。
(3)合理应用抗菌素:急性腹膜炎病情危重且多为大肠杆菌和粪链菌所致的混合感染,早期应选用大量广谱抗菌素,后再根据细菌培养结果加以调整。为更好地控制感染,宜联合用药。
(4)维护重要脏器的功能。
①心功能:重症休克和休克后期病例常并发心功能不全,即因细菌毒素、心肌缺氧、酸中毒、电解质紊乱、心肌抑制因子、肺血管痉挛、肺动脉高压和肺水肿加重心脏负担,心及输液不当等因素引起。出现心功能不全征象时,应严格控制静脉输液量和滴速。除给予快速强心药外,可给血管解痉药,但必须与去甲肾上腺素或多巴胺合用以防血压骤降。大剂量肾上腺皮质激素有增加心搏血管和降低外周血管阻力、提高冠状动脉血流量的作用,可
firmicutes早期短程应用。同时给氧、纠正酸中毒和电解质紊乱,并给能量合剂以纠正细胞代谢失衡状态。
②维持呼吸功能、防治ARDS。脑缺氧、脑水肿等亦可导致。休克患者均应给氧,必须保持呼吸道通畅。
③肾功能的维护。
④脑水肿的防治。脑缺氧时,易并发脑水肿,出现神志不清、一过性抽搐和颅内压增高等,甚至发生脑疝,应及早给予血管解痉剂、抗胆碱类药物、渗透性脱水性(如甘露醇)、速尿等。

本文发布于:2024-09-25 15:23:06,感谢您对本站的认可!

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