腹腔高压与肾灌注
腹腔高压(intra-abdominal hypertension,IAH)是危重患者器官功能障碍的原因，与死亡率独立相关[1-4]。急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是最早也是最常见的与IAH相关的器官功能障碍之一，AKI的严重程度与IAH严重程度相关[2,5-7]。IAH导致AKI的机制是多因素的，尚未完全阐明，但有大量研究表明与肾血流(renal blood flow,RBF)及肾灌注相关[8-9]。因此，我们在此回顾生理情况下RBF及肾灌注的特点，IAH对RBF及肾灌注的影响，相关监测及。 1 RBF及肾灌注
1.1 肾脏是人体血供最丰富的器官之一 血液通过肾动脉进入肾脏，依次分支成为叶间动脉、弓状动脉、小叶间动脉和入球小动脉。安静时，两侧RBF 1 000～1 200 ml/min，接近心输出量的20%～25%。RBF并非均匀分布，肾皮质供血丰富，流速也快，髓质供血少(5%～15%)，流速也慢，外髓质的血流量要高于内髓质。 1.2 肾脏血管分布特点 肾脏有两个串联的毛细血管网，肾小球毛细血管网和肾小管周围毛 细血管网，二者由出球小动脉相连。肾小球毛细血管网是机体内唯一存在于小动脉之间的毛细血管网，这样的结构使肾小球毛细血管内的血压较高，有利于肾小球处的血浆滤过。肾小管周围毛细血管网是小动脉与小静脉之间的毛细血管网，由出球小动脉分支形成，其内血压较低。同时血浆经肾小球滤过后胶体渗透压升高，有利于肾髓质间隙体液的重吸收。在近髓肾单位，出球小动脉分支还形成特殊的直小血管，深入髓质与髓袢及集合管伴行，形成逆流交换系统，在尿液的浓缩和稀释中起重要作用。
1.3 RBF的自身调节 肾脏有一个特性，当肾动脉灌注压在一个相当大的范围内(80～180 mmHg，1 mmHg=0.133 kPa)波动时，RBF能保持相对恒定，在去掉神经支配和将RBF与全身循环隔离后，该现象仍能保持，这称为RBF的自身调节。这使肾小球滤过率(glomerular filtration rate，GFR)不会因血压波动而有明显改变，从而维持GFR相对恒定。
机制：①肌源性机制：起最主要作用，与入球小动脉壁的张力相关。当动脉血压降低时，入球小动脉壁血管平滑肌所受的牵张减低，平滑肌舒张，入球小动脉的阻力降低，RBF增加，反之亦然。②管球反馈：致密斑是管球反馈重要的传感器，它感受流经肾小管远端部分小管液中Na+、Cl-等离子的变化。当RBF减少时，GFR下降，流经远曲小管的小管液量 减少，致密斑部位Na+、Cl-等离子含量减少，致密斑发出信息引起入球小动脉扩张，阻力下降，使RBF和GFR恢复至原来水平，反之亦然。管球反馈也与肾脏局部的肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS)有关。小管液流量增加时，肾内RAAS活动增强，血管紧张素Ⅱ生成增多，导致入球和出球小动脉的血管收缩，从而致GFR降低[10]。
1.4 RBF的神经调节 入球小动脉和出球小动脉的血管平滑肌都受交感神经系统的调节[10]。当血容量减少或应激时，交感神经活动加强，释放去甲肾上腺素作用于血管平滑肌上的α1-肾上腺素受体，使入球小动脉明显收缩，RBF及GFR减少，导致水和盐排泄量减少，从而增加血容量，升高血压。
1.5 RBF的体液调节 有许多体液因素可以改变肾入球及出球小动脉血管平滑肌的舒缩状态，对RBF量及GFR起调节作用[10]。如：去甲肾上腺素、肾上腺素、血管紧张素Ⅱ、内皮素等可引起肾血管收缩，RBF减少。而前列腺素E2、前列环素、腺苷、一氧化氮、缓激肽等，可使肾小动脉舒张，RBF增加。
总之，RBF及肾灌注是一个严格调节的参数，有许多复杂的生理系统参与调节，以确保GF
R对全身环境的相对独立性。当然，在病理情况下，如IAH时，这些系统也会发生功能障碍，导致AKI的发生。
2 IAH对RBF及肾灌注的影响
包层模>生态养猪场近年来，IAH作为AKI的独立危险因素已经越来越引起人们的重视。有研究报道,腹内压(intra abdominal pressure，IAP)达15～20 mmHg 时即可引起少尿，当IAP>30 mmHg时可引起无尿[11-12]。肾血流动力学异常是IAH相关AKI主要原因，有人认为RBF及肾灌注对IAP是高度敏感的，即使是IAP在10～15 mmHg之间，也会对其产生影响[7，13-15]。IAH对RBF及肾灌注的影响是多因素的过程。
2.1 降低肾灌注压及滤过梯度 IAP升高压迫腹主动脉和肾动脉而增加肾血管阻力,使肾皮质、肾小球血流减少。有研究表明，IAP为20 mmHg时，肾血管阻力增加555%，是全身血管阻力的15倍[11]。Barnes等[16]在狗身上证明，IAH时，肾动脉血流量以线性方式减少，IAP增加到20 mmHg时降为65%左右，30 mmHg时降为50%左右。
腹腔灌注压(abdominal perfusion pressure，APP)是腹部器官灌注的预测指标[2，17]，被
描述为平均动脉压(mean arterial pressure，MAP)和IAP之间的差值[18](APP=MAP-IAP)。APP对维持正常的GFR至关重要，一旦IAH发生，就会导致APP下降[19]。APP的减少会降低GFR(少尿)，并导致血清肌酐升高，然而，增加MAP和APP不能预防肾功能不全。而滤过梯度(filtration-gradient，FG)可能是IAH中AKI的更好预测因子[20]。肾脏FG是跨肾小球的压力，等于肾小球滤过压(glomerular filtration pressure，GFP)和近端小管压(proximal tubular pressure，PTP)的差值，腹腔高压时，PTP等于IAP，而GFP=MAP-IAP，因此，FG=GFP-PTP=MAP-2×IAP，从公式可以看出，IAP对肾脏功能及尿量的影响比MAP大[21]。
IAP升高还使回心血量减少导致前负荷减少,从而使心输出量下降,引起肾脏血流灌注减少。但这可能不是最重要的因素，因为已经证明通过液体复苏恢复心输出量在预防IAH急性肾功能衰竭方面并不成功[15，22]。
2.2 肾间隔室综合征 IAH可导致肾实质直接受压，有研究表明，直接的实质压缩对心输出量、平均动脉压、RBF和菊粉清除率没有影响[23]。但是IAH时，肾灌注下降，肾静脉受压导致肾脏间质水肿，包膜内压力增加，如同时直接挤压实质可对受损肾脏产生二次伤害，
可引起所谓的“肾间隔室综合征”，即肾动脉血流减少，肾静脉压和肾血管阻力升高。这导致血液从肾皮质和肾小球分流，肾有效血流量减少，肾小球和肾小管功能受损，从而引发肾缺血和随后的肾功能衰竭[24-27]。对45分钟缺血再灌注小鼠模型的研究表明，通过在肾包膜上做一个小切口，防止间质水肿引起的包膜内压升高，可降低功能性肾损害的风险[28]。
2.3 肾静脉压及中心静脉压(central venous pressure，CVP)增加 肾静脉压迫可减少静脉回流，增加血管阻力和静水压[26，29]。静脉充血和液体超负荷导致肾脏内的间质水肿，增加包膜内压力[26-27，30]。此外，肾小球后肾内血管网是一个低压系统。因此，肾内静脉压升高可导致显著的肾内充血和GFR受损。
CVP是肾脏的后向压力，IAH时下腔静脉压迫可导致CVP增高，肾静脉回流障碍，肾静脉淤血，肾小球出球小动脉末端肾小球毛细血管的压力增高，导致净滤过压降低，同时，由于肾静脉淤血，肾间质压力增加，导致肾动脉阻力增加，使得肾脏有效灌注压降低[15，31]。
2.4 肾微循环 IAH时，肾微循环的变化包括整体微循环流量减少和流量异质性增加，导致
氧扩散距离和组织缺氧区域增加。此外，微循环改变可导致白细胞通过肾脏的时间延长，可能会加剧炎症[10]。脓毒症期间肾脏微循环也受到同样的影响[32-34]。一个脓毒症的猪模型中，在观察到RBF的任何变化之前，肾皮质微循环流量减少就已经发生了[35]。即使通过液体复苏纠正了全身的血流动力学异常，这些变化也持续存在[36]。微循环血流改变的原因还未阐明，一些机制包括[10]：炎性细胞因子导致黏附分子的表达增加，白细胞运输增加；微凝血酶形成和毛细血管堵塞；血管活性复合物的上调和(或)下调导致局部血管扩张和收缩的不均匀和区域缺氧；内皮功能障碍；此外，脓毒症引起糖萼受损和内皮屏障破坏，导致毛细血管渗漏和间质液体积聚，间质性水肿将导致氧扩散距离增加和微血管流量减少。
2.5 神经体液功能紊乱 IAH引起肾血流动力学变化导致激素变化，进一步使RBF及肾灌注恶化[29，36-37]。IAH可促进激素的释放，主要包括：抗利尿激素(antidiuretic hormone，ADH)和RAAS激活、内皮素-1等。ADH及RAAS激活可增加水钠储留，增加全身血管阻力，这增加了循环容量，降低肾灌注，使IAH和肾功能衰竭持续存在。内皮素-1是肾脏中一种有效的血管收缩剂，能降低肾灌注，导致少尿。这些激素变化对RBF自动调节的确切作用机制尚未完全阐明。聚丙烯吸收塔
植绒胶总之，肾血流动力学异常是IAH相关AKI主要原因，其机制复杂，至今尚未完全阐明，IAH如果持续时间过长，将会引起急性肾小管坏死，导致潜在的不可逆的肾损伤和肾功能衰竭[39]。因此，临床研究有必要进一步阐明在IAH期间发生肾功能衰竭的机制，寻合理的监测方法，并指导适当的。
3 IAH时RBF及肾灌注的监测方法
肾脏是IAH时最早也是最常见的受累器官之一，AKI的早期识别在监测病情进展中起着至关重要的作用[40]。但因为代偿机制的存在，临床上的常用指标，如尿量、肌酐清除率、血肌酐的水平等并不能代表肾损害的早期状况。研究表明，肾血流动力学的改变早于肾的病理变化，并在一定程度上代表肾损害的程度[41]。因此，在IAP监测的基础上及时评估RBF及肾灌注变化对于AKI早期诊断和保护肾功能具有重要的临床意义。
3.1 肾脏超声 肾脏超声检查价格便宜，无创，可重复性好，可在床边进行，是评估RBF及肾灌注的一线手段。
3.1.1 彩多普勒超声 肾血流速度可以直接反映肾血管充盈度和血供情况，肾血管阻力指
数与血管弹性和肾间质改变有关，能反映血管弹性和肾血管床阻力情况[42]。肾内血管阻力增加是早期肾功能受损的基础[41]。目前，彩多普勒超声结合脉冲多普勒超声常用于评估RBF及灌注情况。通过测量肾动脉收缩期血流峰值速率、舒张末期血流速率、阻力指数(resistance index，RI)、搏动指数(pulse index，PI)，间接反应肾实质的血流灌注情况。其中，最常应用的监测指标是各级肾动脉的RI，它反映了动脉某一横断面的顺应性和血流弹性阻力，是对肾实质损害程度的客观定量评价。研究表明，超声测量RI值，是一种无创、简单、重复性强的方法，适合作为危重患者发生AKI的危险评估工具，进而提供休克时调整血流动力学变化的策略[41]。
3.1.2 能量多普勒超声 (power Doppler ultrasound，PDUS)PDUS是以血流中的红细胞能量反射为基础，彩信号的颜和亮度代表多普勒信号的能量，该能量的大小与产生多普勒频移的红细胞数目关系密切，在检测低速血流时可通过调节阈值实现，可检测出内径约0.2 mm细小血管的低速血流，并可以通过计算机软件测算出血流分布的彩像素面积、彩亮度值及血管指数等。但是PDUS显示的是血流能量信息，并非速度信息，故不能直接显示血流性质和方向，同时会受到彩增益、彩灵敏度、灰阶增益及仪器输出功率等条件的影响。超导液
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