孔令强①袁二磊①李勋①刘梦欣①
〔摘要〕目的：检测原发性膜性肾病(PMN)患者外周血中细胞因子信号转导蛋白抑制因子24(SOCS(/SOCS3)的表达情况及辅助性T细胞17/总节性T细胞(Thl7/Treg)，探讨SOCS(/SOCS3与Thl7/Trea的关系。方法：选取2510年09月〜2219年2月在本院接收的PMN患者(PMN组)153例，根据疾病危险程度分为低危组(24例)、中危组(70例)、高危组(29例)和重危组(23例)，选取同期健康体检者105例作为对照。分别采集PMN患者和健康体检者外周血并分离出血清，利用酶联免疫吸附法(ELISA)检羽9外周血血清SOCS(、S OCS3、白细胞介素-17(^-10)、肿瘤坏死因子-a(TNF-a)、转化生长因子-B((TGF-B i)表达水平，利用流式细胞仪检测外周血Thl7细胞和Toy细胞水平并计算比值。采用Pearson法分析PMN患者SOCS1、S OCS3水平与IL-17、TNF-a、TGF-B1、Thl7/Toa水平的相关性和Thl7/Toa与IL-17、TNF-a、TGF-p4的相关性。结果：与对照组相比，PMN组患者外周血SOCS1.SOCS3-10.TNF-a和Thl0/Trea水平均明显升高，TGF-P(水平明显降低(P<5.45)；随着疾病危险程度的加重，PMN患者外周血SOCS1S OCS3.T-10.TNF-a和Thl0/Trea 水平均明显升高,TGF-B］水平明显降低(P<4.45)；PMN患者外周血SOCS1、SOCS3、Thl7/Toa水平与T-17、TNF-a均明显正相关，与TGF-B］均明显负相关(P<4.45)；PMN患者外周血SOCS1、SOCS3与Thl/Treg均明显正相关(P<4.45)。结论：随着疾病的发生及加重，PMN患者外周血SOCS1S OCS3.T-10.TNF-a和Thl0/Trea水平均明显上调，TGF-B0水平明显下 调，且SOCS1、SOCS3可能通过上调m-17、TNF-a水平，下调TGF-p0水平，使得Th19/Treg细胞失衡从而影响疾病。
〔关键词〕原发性膜性肾病外周血细胞因子信号转导蛋白抑制因子1/3辅助性T细胞17/调节性T细胞
Expression of SOCS1/SOCS3in PeOpheol Blood of Patiento with Primaro Membronouu
Neyhopahy and its RelationsUip with Thl/Tren Cell Balance
KONG Lingqinng,YUAN Erlei,LI Xuu,et al
Departmegi of Nephrology,the Fourth Peopie9'Hospital of SSanxt Province,XO r(7、0043)
ABSTRACT Objective:To detect the expression of cywUine signal EansUbctWn protein indibitor1/3(SOCS1/SOCS3)and helyer T ceh10/regulatoo T ceh(Thl7/Trea)in pedpheral blood of patients with primao membranous neyhropathy(PMN),and to explore the relatio/s/id betneen SOCS1/SOCS3and Thl7/Tog.Methods：153PMN patients(PMN group/received in our hospitai from Seytember2217to November2219were divided into low一Os/group(22cases),medium一Os/group(27cases),high一Os/ group(29cases)and critical group(23cases)accoOiny to the degree of disease Os/.125healthy persons in the same period were selected as the co/E o-group1PeOpherai b
lood samples were collected from PMN pahexts and healthy persons,and the hemorrUagic seom was sepaoted.The expression levele oU SOCS1,SOCS3,interleykin-10(T-10),tumor necrosis factor-a(TNF-a)and transforminy growth factor-pl(TGF-pl)in peOpherai blood were deteewp by enzyme-linded immunosorUext assay(ELISA/,the levele of Thl7celle and Trey celle in peOpherai blood were meas/od by tow cytomeEy and the ratio was caUhUwP.Pearson method was used to analyee the correlations between SOCS1,SOCS3levele and T-17,TNF-a,TGF-p l,Thl7/Toa levele in PMN pahexts.and the correlations between Thl7/Toy and T-17,TNF一a,TGF一pl.Results:Compared with the contod group,the lee-ele U SOCS1,SOCS3,T一17,TNF-a and Thl7/Toy in peOpherai blood U PMN grovp were signiPcantly higher,while the level U TGF-p l was significantly lower(P<5.45)1With the increase U disease0/,the levele U SOCS1,SOCS3,T-17,TNF-a and Thl7/Toy in peOpherai blood of PMN patients increased signiPcantly,while the levet of TGF-pl decreased signiPcantly(P< 5.45)1The levele of SOCS1,SOCS3and Thl7/Toy in peOpherai blood of PMN patients were positively correlated with T-17and TNF-a,and neyaPvely correlated with TGF-p］(P<5.45).SOCS1and SOCS3in peOpherai blood of PMN patients were positively correlated with Thl7/Tog(P<4•55).Conclusion：With the occhr o nce and aggravaPon of the disease,the levels of SOCS1, SOCS3,T一17,TNF-a and Thl7/Toy in peOpherai blood U PMN patients arc signiPcantly increased,and the levet U TGF-p l
*本课题为陕西省社会发展科技攻关项目（No.2017SF194/
①陕西省第四人民医院肾内科（西安710045）
is sianificantly decreaseh.SOCS1and SOCS3may cause the imbalance of Thl7/Trep cells and dect the disease by up-repulating the levels of IL-17and TNF-a and down-repulanng the levels of TGF-0].
KEY WORDS Primary membranoxs nephropathy Peripheral blooP CytoPine sianal WansUpctWn protein inhibitor1/3 Helper T ceh17/repulatory T ceh
膜性肾病(membanons neypropathy,MN)是肾脏疾病的常见类型，其中原发性膜性肾病(primary mem-branons neypropathy,PMN)是由肾小球上皮细胞存在靶抗原而导致的自身免疫性疾病2]。该病在中老年男性人中出现较多，临床上主要表现为肾病综合征，且随着疾病的加重易导致肾功能损害，严重威胁患者的生命健康2]o辅助性T细胞17(T helper17 cells,Th17)、调节性T细胞(sh P uotp T cells,Trey)是辅助性T细胞细胞亚，据报道Th17＞Trep参与PMN 发病过程2]o细胞因子信号转导蛋白抑制因子(sup-PVSSOTS o-cytoPina sipnaling,SOCS)可通过负向调节细胞因子的信号转导过程，调控T淋巴细胞的发挥和发育，参与免疫性疾病的发生⑷。SOCS1/SOCS3和Th17/Trea在免疫调节中发挥作用26]，但关于SOCS1/SOCS3的表达与Th17/Trep细胞失衡的关系在PMN中很少报道。因此，本研究将通过检测PMN 患者外周血SOCS1SOCS3、白细胞介素-17(interlex-kin-17,IL-17)e肿瘤坏死因子-a(tumor necrosis faetvs-a,TNF-a)、转化生长因子-02(transforming growth factor-0,TGF-0)的表达水平，
及外周血Thl7/Trep比例，探讨PMN患者外周血SOCS1、SOCS3水平与Th17/Trep细胞平衡的关系。
资料与方法
1一般资料选取2217年09月~2217年11月在本院接收的PMN患者(PMN组)103例，男68例，女35例；年龄35岁~78岁，平均年龄(56.68土6.03)岁；体质指数21~27k/m2，平均体质指数(24.51±2.37)k/m2。选取同期健康体检者(对照组)100例，男66例，女34例；年龄38岁~75岁，平均年龄(56.54±6.46)岁；体质指数为21~27k/m2，平均体质指数(24.36±2.21)k/m2。两组性别、年龄、体质指数经统计学分析和比较，差异均无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。所有受试对象均知情并签署知情同意书；本研究经陕西省第四人民医院伦理委员会审核批准。
2纳入及排除标准
2.1纳入标准(1)符合《特发性膜性肾病诊疗指南解读》中相关诊断标准，临床伴低蛋白血症、大量蛋白尿及明显水肿症状，实验室检测24h尿蛋白定量＞
3.5/，血清白蛋白＜32/L，血清肌N＞183pnol/L；(2)临床资料完整，有肾活检的检查结果o
2.2排除标准(1)患有感染性疾病、严重心血管疾病、肿瘤、全身免疫性疾病、糖尿病及其他肾疾病者;(7)妊娠期妇女；(3)近期重大创伤或重大手术者;
(4)入院前1周内使用影响SOCS1、SOCS3、IL-17、TNF-a,TGF-0水平和Th17、Trep细胞的药物者;
(5)最近3个月内参与其他临床试验者。
2.3疾病危险程度分级2](1)低危组：血压与肾功能正常；(2)中危组：94mmH/＜舒张压＜100mmH/或102mmH/＜收缩压＜176mmH/或2320p/L＜血02微球蛋白＜5000p/L或152p/L ＜尿02微球蛋白＜1000p/L；(3)高危组：900mmHg ＜舒张压＜110mmH/或166mmH/＜收缩压＜177mmH/或5000p/L＜血02微球蛋白＜7000p/L 或1000p/L w尿02微球蛋白＜2520pe/L；(4)重危组：舒张压M117mmH/或收缩压M177mmHe02微：球蛋白M17000p/L或尿02微球蛋白M2505p/L或有肾功能损害(血尿素氮或血清肌N升高)o
3试剂与仪器人SOCS1、SOCS3、IL-17、TGF-02酶联免疫(enzyme-lindeh immunosorVent assay,ELISA、试剂盒(货号分别为:ZYPFX-3-M e ZYPFX-4-K、ZYE2-31、ZYE4-17)购自上海泽叶生物科技有限公司；人TNF-a酶联免疫试剂盒(货号:YYSJH-178)购自上海优予生物科技有限公司；酶标仪(型号:MODEL552)购自美国Bia-Rad公司；流式细胞仪(型号:FACSCa/bur)购自美国BD公司。
4血液采集及指标检测
4.1外周血采集及处理清晨抽取研究对象空腹外周静脉血17i I分成两份，一份4C低温条件下3000r/min
离心17min，吸取上层血清置于无菌EP 管中，用于检测SOCS1、SOCS3、IL-17、TNF-a、TGF-01水平；另一份加入EDTA-K抗凝，用于检Th17LTea/。
4.2外周血SOCS1、SOCS3、IL-17、TNF-a、TGF-01水平检测ELISA法检测外周血血清SOCS1、SOCS3、IL-17、TNF-a、TGF-02的表达水平，试验方法均按照相应试剂盒说明书进行。使用酶标仪测定吸光度值，波长为452nm，根据标准液浓度与标准液吸光度结果绘制标准曲线，并得出换算方程，计算SOCS1SOCS3、IL-17、TNF-a、TGF-02水平。
4.3外周血Th17、Trep水平检测采用流式细胞仪和美国库尔特公司提供的试剂检测Th17细胞和Trey细胞水平，操作方法严格按照仪器和试剂操作说
明书进行。采用BD Cel t Quest软件分析测定ThI7/ Trey的比值。
5统计学方法利用统计学软件SPSS24.9进行统计分析。计量资料采用（士P描述，四组间数据行单因素方差分析，两两比较行t检验。Pearsou法分析PMN患者外周血SOCSI、SOCS3、ThI7/Trey水平与IL-I7、TNF-a、TGF-0）水平的相关性和外周血S0CS8S0CS3与Thl7/Trep的相关性。当P<0.05时，差异具有统计学意义。
结果
高保真拾音器
I两组外周血S0CS8S0CS3和外周血ThI7/ Trey水平与对照组相比，PMN组患者外周血SOCSI、S0CS3和ThI7/Trey水平均明显升高，差异有统计学意义（P<9.95）o见表I。
表1两组外周血S0CS7S0CS3和
Thl7/Treg水平比较（±P
组a SOCSI(n/Lmi)S0CS5(na/mi)Thl7/Treq 对照组1999.66±0.199.87±9.259.58±0.17 PMN组163I.2I±9.35I.35±9.5I896±0.39 i I2.98312.50012.664抗震支架重量
P<9.79I<02001 2两组外周血IL-I7、TNF-a、TGF-01平与对照组相比,PMN组患者外周血IL-I7.TNF-a 水平均明显升高,TGF-0）水平明显降低，差异有统计学意义（P<9.95）o见表2o
表2两组外周血儿-17、肝-<；1、\^-01水平比较（±P
组a IL-87(p/Lmf)TNF-a(p/Lmf)TGF-0i(pa/mi)对照组10042287±828167.38±20.53916.92±I64.42 PMN组10355.85±9.54115.93±36.29678.14±129.49 i10.063II.654112470
P<02001<02001<02001
3不同危险程度PMN患者外周血SOCSI s S0CS5和外周血Thl7/Trey水平四组PMN患者外周血SOCSI、S0CS3和ThI7/Trey水平的差异具有统计学意义（P<9.75）o与低危组相比，中、高、重危组PMN患者外周血SOCSI、S0CS3和ThI7/Trep水平均明显升高，差异有统计学意义（P<9.75）；与中危组相比，高、重危组PMN患者外周血S0CSI、S0CS3和ThI7/Trey水平均明显升高，差异有统计学意义（P< 9.75）；与高危组相比，重危组PMN患者外周血SOCSI、S0CS3和ThI7/Trey水平均明显升高，差异有统计学意义（P<9.75）o见表5o
4不同危险程度PMN患者外周血IL-17、T NF-a、TGF-0、水平四组PMN患者外周血IL-I7、TNF-a、TGF-0）水平的差异具有统计学意义（卩小心）。与低危组相比，中、高、重危组PMN患者外周血IL_I7、TNF-a水平均明显升高,TGF_0、水平明显降低，差异有统计学意义（P<9.95）；与中危组相比，高、重危组PMN患者外周血IL-I7、TNF-a水平均明显升高,TGF-0）水平明显降低，差异有统计学意义（P< 9.75）；与高危组相比，重危组PMN患者外周血IL_87、TNF-a水平均明显升高,TGF_0、水平明显降低，差异有统计学意义（P<9.95）。见表4o
表3不同危险程度PMN患者外周血S0CS7S0CS3
和外周血Thl7/Treg水平比较（t士s）注：与低危组比较，*P<9.95；与中危组比较，△P<9.95；与高危组组a SOCSI(n//mi-S0CS3(na/mi)ThI7/Treq
低危组240284±0222862±0.259.77±0.7
中危组271207±0234*I.25±9.27*9.99±9.22*
高危组29I.32±9.4I*△I.47±9.34*△ 1.17±9.27*△重危组23863±9.43*△#I.67±9.34*△#O37±0.29*°# F19.084212004272220
P<02001<02001<02001
比较,#P<9.95
表4不同危险程度PMN患者外周血IL-17、
TNF-a、TGF-0、水平比较(t士s)
组a IL-I7(p//mI)TNF-a(p/Lmf)TGF-0i(pa/mi)
低危组2444.27±8.9483.65±22.d787.37±884.17
中危组2750.97±9.20*122.57±25.99*969.57±170.59
*
高危组2959.27±9.65*△OU/±21.18*△857.7±77.27*△重危组2369.39±9.88*△#149.37±30.21*△#748.52±78.22
*°# F31244823.7977.97
P<02001<02001<02001
注：与低危组比较，*P<9.95；与中危组比较，△P<9.95；与高危组比较，”小小
5PMN患者外周血SOCSI、SOCS3、ThI7/Treg 水平和IL-I7、TNF-a、TGF-0）水平的相关性分析Pearsou相关性分析显示，PMN患者外周血SOCSI、SOCS3、ThI7/Treg水平与IL-I7、TNF-a均明显正相关，与TGF-0）均明显负相关（卩小心）。见表5o 表5PMN患者外周血SOCS7S OCS3、Thl7/Treg水平和IL-17、TNF-a、TGF-0、水平的相关性分析指标IL-I7TNF-a TGF-0、
a9.5149.542-9.235 SOCS1
P<02001<020*******
a9.5979.534-9.276 SOCS3
P<02001<02001<02001
ThI7/Lreq
a9.5239.549-9.292
P<02001<020******* 6PMN患者外周血SOCSI、SOCS5水平和ThI7/Treg水平的相关性分析Pearsou相关性分析显示,PMN患者外周血SOCSI S OCS5水平与ThI7/Treg 水平均明显正相关（o=0.446,0.426,P均<9.95）o 见图I、图2o
讨论
MN是导致成年肾病综合征的最常见肾病病理类型，可达成年肾病综合征的20%~57%[2]o其中，继
Thl7/Treg水平的相关性分析
Thl7/Treg水平的相关性分析
发性膜性肾病占MN的22%〜25%，主要由乙型病毒性肝炎、系统性疮、恶性肿瘤或药［/］。PMN占MN的75%〜80%；其发病率占中国原发性肾小球肾炎的9.89%；44岁〜52岁是发病高峰年龄；多发性，可达女性患者的2倍；约33%患者会自发缓解,33%左右的患者会自行加重，最终发
期肾病［11］。PMN的发展是由学改变、环境因素、补化、、多因素一些无明显继发因素作用的结果，与继发性膜性肾病病因有很大差异，早期诊断在PMN患者方及其重要。研究表明，细胞免疫在PMN发病过程中起重要作研究导致PMN发病的细胞免疫的发生过程［/］，对寻可靠的病理诊断依据有很大帮助。
SOCS是由细结合细
经JAIKSTAT信号传导通路诱导生成的一种调节蛋白，可通过负向调JAK/STAT信号通路，参与Thl2细化［负4。其中，SOCS1及SOCS5对调节Thl2细发育、分化的作重要。有研究表明,SOCS1可通过抑制T-10、T-23等细的作用抑制Thl2细胞的增殖分化［/］,SOCS5可由树突细胞高表达生，通过抑制IL-4介导的STAT6和T-6、T-23介导的STAT5信号途径，负调控Thl2的分化［15］。本研究结果表明，与对照组相比,PMN组患者|血SOCS1、SOCS3、T-10、TNF-a水平均明显升高，TGF-p(水平明显降低；随着疾病危险程度的加重, PMN患者SOCS1、SOCS3、T-10、TNF-a水平均明显升高,TGF-p、水平明显降低;PMN患者外SOCS1、SOCS3与T-10、TNF-a、Thl2/Tog均明，与TGF-p(均明。提示血SOCS1、SOCS3、T一12、TNF-a、TGF-p0均与PMN 的发生发密切，随PMN的发生发展上调明显, PMN患者炎症反应失控明显，外周血SOCS1、SOCS5与细T-17、TNF-a、TGF-p0和Thl0/Tog水平密切，可能通过正调控T-10、TNF-a、Thl2/Tog，负调控TGF-p0水平途径参与PMN的发生发展。
Thl2属于CD4辅助型T细胞亚型，可通过分泌T_6、T-10、TNF-a等促炎细，参与炎症感染和免疫性疾病的发生"、。丁))细样属于T细胞亚，能发挥免疫作用，主要通卜泌T-14和TGF-p等细从而对发挥免疫抑制作用，避免由于免疫炎症反应导致的伤U8,9］。Thl2与Treg的分化过程和对抗，共同维持免疫平衡，两者失衡可导致疾病发生。本研究结果表明，与对照组相比,PMN组患者外周血Thl2/Tog 平明高；随着疾病危险程度的加重,PMN患者Thl0/Tog水平明高；PMN患者外周血Thl0/Tog水平与T-10、TNF-a均明，与TGF-p(均明。提示Thl0/Toa水平参与PMN的发生发展，且与细T-10、TNF-a TGF-p(密切,Thl0/Toa细衡；通过SOCS1抑制T-12的途径和SOCS5介导的STAT途径发生，进而导致Tan分泌的T-10、TNF-a 水平上调,Treg分泌的TGF-p1水平下调。
综上所述,PMN患者S0CS、、S0CS3、IL-10、TNF-a、Thl9/Tog均明高，TGF-p、水平明显降低，SOCS1、SOCS3可能通过调控T-12等细
调Thl0/Toa细胞失衡和T-10、TNF-a、TGF-p(水平，参与PMN的发生发展。但本研究存在：样本量略小，可进一步扩大样本。
砂洗
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-短篇论著-
刘玉宁教授运用中医辨病论治SA肾病的
临床疗效观察及用药规律分析
樊秋秋①
手持式按摩器IgA肾病（LAN）又称“Be/es”病,1968年由法国病理学家Beryes和Hinglais最先报道，目前已成为全球最常见的原发性肾小球疾病。2209年IgA肾病国际协作组织（inWruaPonai IgA neph/pathy netword）与肾脏病理协会（renai18-1010/society）联合建立的国际协作组织提出了一项新型/an病理分型，3卩牛津分型2]（the oxford classification X IgA nephropathy），该分型方法应用了四个能独立影响疾病预后的病理指标：系膜细胞增多（评分M2及Ml、、节段性硬化或黏连（评分SO及S））e内皮细胞增生（评分E2及E1）、肾小管萎缩/肾间质纤维化（评分T、T1及T7），并详细制定了评分标准。2217年修定后的牛津分型，增加了细胞/纤维细胞性新月体评分（C2.C7C7）[7]o糖皮质激素和免疫抑制剂对于减少蛋白尿和延缓肾功能恶化具有一定的作用，但存在长期预后和药物的副作用问题，研究者们
仍在探索安全有效的方案。
刘玉宁教授从事中西医结合肾病临床多年，除重视中医对刘玉宁②人
肾脏病的辨证论治外，更注重辨病论治，尤其是把辨肾脏病的病理论治作为辨病论治的重要内容。本研究通过观察刘师运用中医辨病论治的65例IgAN患者的临床疗效，并分析其用药规律，总结其经验，以期为中西医结合IgAN提供新的思路与方法。
资料与对象
1病例来源选择2213年09月~2217年22月就诊于刘玉宁教授门诊经肾活检明确诊断为IgA肾病的患者，总疗程在3个月及以上，随访均超过1次以上者，共68例。
7纳入标准（7经肾穿刺活检术明确诊断为原发性/A 肾病患者。（2）年龄18岁~70岁。（3）24h尿蛋白定量M0.7U o 3排除标准（1）继发性IgA肾病患者。（2）伴有精神病、血液病、肝功能损害及严重心脑血管病患者。（3）妊娠或哺乳或近期有妊娠计划的妇女。
①北京市中西医结合医院肾内科（北京15039）
②北京中医药大学东直门医院肾内科（北京1007（）0）△通讯作者
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